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目的:探讨草苁蓉乙醇提取物对二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化的治疗作用及其机制.方法:将健康♂Wistar大鼠35只随机分为空白对照组(A组)10只,模型组(B组)15只,草苁蓉组(C组)10只.B、C组每周1-3d腹腔内注射1%DMN1mL/kg体质量,A组用相同剂量生理盐水代替DMN,4-7d休息,共3wk.造模结束后A组及B组生理盐水10mL/kg体质量,C组50g/L草苁蓉乙醇提取物10mL/kg体质量,每日一次灌胃,共4wk(实验4-7wk).实验第八周第一天从全部实验大鼠采血,取肝组织,分别检测血清SOD、GSH-PX活性、MDA、HA、PCⅢ、Ⅳ.C含量,肝组织SOD、GSH-PX活性及MDA含量,并做肝脏组织病理学检查及α-SMA的表达的检测.结果:模型组的血清及肝组织SOD(98.58±17.36kNU/L,9.99±1.69kNU/L)、GSH-PX活性(117.37±45.24U,12.43±2.99U)显著低于对照组(129.05±18.55kNU/L,19.94±5.87kNU/L和173.79±25.76U,22.66±6.99U,P<0.01),MDA含量(10.87±1.23μmol/L,1.38±0.37μmol/L)高于对照组(6.63±1.05μmol/L,0.91±0.25μmol/L,P<0.01).模型组血清HA(394.83±103.28μg/L)、PCⅢ(13.30±1.88mg/L)、Ⅳ.C的含量(2.43±1.32mg/L)也显著高于对照组(186.54±39.87μg/L,6.99±1.55mg/L,1.18±0.79mg/L,P<0.01).草苁蓉组的血清和肝组织SOD(134.29±21.93kNU/L,18.99±6.86kNU/L),GSH-PX活性(171.82±37.50U,23.57±7.19U)显著高于模型组(P<0.01),MDA含量(8.68±2.32μmol/L,0.97±0.22μmol/L)则低于模型组(10.87±1.23,1.38±0.37μmol/L)(P<0.01).草苁蓉组血清HA(115.87±13.96μg/L)、PCⅢ(6.67±1.86μg/L)、Ⅳ.C的含量(1.62±0.50mg/L)也低于模型组(P<0.05).与模型组比较草苁蓉组的肝纤维化分期程度明显减轻(P<0.01),肝组织α-SMA的表达降低.结论:草苁蓉对DMN所致大鼠肝纤维化有治疗作用,其机制可能与抗脂质过氧化物作用和抑制肝星状细胞的激活有关.