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细胞间缝隙连接通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)是细胞间直接沟通最重要的方式.自从Lowenstein等在1966年首次提出缝隙连接可能在肿瘤发生发展中发挥重要作用以来,这一内容已成为1000多篇研究论文的关注点[1].连接子蛋白43(connexin 43,Cx43)是建立GJIC的连接子蛋白家族的重要成员.在许多肿瘤的发生发展中都存在GJIC功能缺失和Cx43的表达异常,Cx43对肿瘤的发生发展大多起着抑制作用.越来越多的研究表明,肿瘤中的Cx43除了通过建立GJIC影响细胞外,还有一部分是通过非通道依赖性功能在发挥作用.因此,我们重点阐述Cx43抑制肿瘤的作用机制,尤其是非通道依赖性功能的作用机制。