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探讨心肺复苏后腹腔降温法对肠黏膜损伤的保护作用。
方法36只健康成年新西兰大白兔用交流电致颤的方式建立室颤模型，自主循环恢复后，模型动物随机分为常温治疗组（NT）、体表降温组（SC）和腹腔降温组（PC）。观察每组自主循环恢复（ROSC）后鼓膜温度和腹腔温度的变化，ROSC后12 h处死动物，观察肠黏膜损伤情况和炎症因子TNF-α和VCAM-1的表达情况。
结果每组12只动物，NT、SC和PC组各有9、10和9只动物CPR成功，ROSC后动物均需要行机械通气2~4 h，各组分别有5、6和8只动物存活到实验结束。NT组的鼓膜、腹膜温度均维持在正常范围内，SC和PC两组的鼓膜温度达到目标温度的时间分别为（29±6.55）min和（62±8.27）min。维持亚低温阶段，SC组腹腔内温度和鼓膜温度维持在33℃~35℃，而PC组腹腔温度维持在31℃~34℃。PC组肠黏膜损伤评分为1.43±0.53，低于NT组的3.40±0.55（P<0.01）和SC组的3.17±0.41（P<0.05），而NT组和SC组之间差异不明显（P=0.30）。肠黏膜内TNF-α的表达NT组为（9.98±1.79）%，高于SC组的（5.87±1.43）%和PC组的（2.54±0.96）%，差异有统计学意义（P<0.05）；SC组和PC组之间差异有统计学意义（P<0.05）。SC组肠黏膜内VCAM-1的表达为（5.92±1.06）%，PC组为（3.78±0.53）%，两组VCAM-1表达水平显著低于NT组（8.53±1.53）%，P分别小于0.01和0.05，PC组VCAM-1表达水平也显著低于SC组，P<0.05。
结论CPR后腹腔降温法除能快速诱导亚低温外还能减轻ROSC后的肠黏膜损伤。