【摘 要】
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20世纪70年代将经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)、冠状动脉搭桥术和溶栓等再灌注疗法引起的心肌坏死、心功能障碍及恶性心律失常等现象定义为缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤,并先后提出了能量代谢障碍、自由基损伤、钙超载、炎症等多种损伤机制学说[1].近年又发现了线粒体分裂、融合、自噬[2],内质网应激[3]和微小RNA作用[4]等新的机制与防治靶点.上述每种经典的损
【机 构】
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100853北京,解放军总医院病理生理学研究室,北京大学医学部生理与病理生理学系
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20世纪70年代将经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)、冠状动脉搭桥术和溶栓等再灌注疗法引起的心肌坏死、心功能障碍及恶性心律失常等现象定义为缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤,并先后提出了能量代谢障碍、自由基损伤、钙超载、炎症等多种损伤机制学说[1].近年又发现了线粒体分裂、融合、自噬[2],内质网应激[3]和微小RNA作用[4]等新的机制与防治靶点.上述每种经典的损伤学说和新机制的提出均有大量的实验依据,但迄今尚无一种机制可以确切解释/R损伤的全部现象。
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