论文部分内容阅读
为了探讨ＤＡ耗竭对纹状体神经元缺血性损伤的保护作用是否与ＣａＭ ＫⅡ的参与有关，建立了损毁大鼠黑质＋四动脉阻断前脑缺血的复合模型，采用同位素＾３２Ｐ掺入法、放射自显影和ＣａＭ ＫⅡ及磷酸化ＣａＭ ＫⅡ（ｐ－ＣａＭ ＫⅡ）免疫组织化学方法，研究了ＤＡ耗竭对纹状体缺血ＣａＭ ＫⅡ活性、自身磷酸化、含量和细胞内分布的影响。发现损毁黑质、耗竭ＤＡ可逆转由缺血引起的纹状体ＣａＭ ＫⅡ酶活性及免疫活性下降，减