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为深入研究肌钙蛋白I2（TNNI2）作为核受体相互作用蛋白参与核受体基因表达调控的分子机制，采用缺失突变联合酵母双杂交技术证明了TNNI2与ERRα1的相互作用位于TNNI2的1～128位氨基酸残基区域．该区域包括TNNI2蛋白的N末端、抑制肽段（96～116位氨基酸残基）和一个核受体结合位点LXXLL模序（即NR盒）．哺乳细胞瞬时共转染实验证实，TNNI21-128缺失突变体不具备辅助活化功能，并能作为负显性突变体完全抑制野生型TNNI2的辅活化作用．研究充分证明TNNI2与核受体的相互作用定位于TNN