阻断CD28-CD86共刺激途径抑制小鼠气道炎症的研究

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TH2淋巴细胞及其分泌的细胞因子在哮喘发病过程中起关键作用.T细胞激活需要由APC表面的共刺激分子与T细胞表面的共刺激分子受体结合形成的共刺激信号.已经公认T淋巴细胞表面的CD28/CTLA4与APC表面的B7-1(CD0)、B7-2(CD86)是产生共刺激信号的主要分子.本实验旨在探讨抗CD86单克隆抗体对小鼠哮喘模型气道炎症的影响.
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