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目的探讨FoxG1与亨廷顿病的关系却鲜见报道。方法通过qRT-PCR及WB技术检测了亨廷顿的体外模型(细胞系以及皮层神经元过表达突变的亨廷顿蛋白)及体内模型(R6/2转基因小鼠)FoxG1的转录及表达水平,细胞免疫荧光技术研究了FoxG1的神经元保护功能。结果亨廷顿病发生伴随FoxG1的转录及蛋白表达水平下降,12周亨廷顿病小鼠纹状体、前额皮层FoxG1下调最为明显。此外,FoxG1过表达显著改善了亨廷顿病所伴随的神经元细胞核皱缩和聚集,促进神经元的存活。结论FoxG1为亨廷顿病的潜在调控靶点,当前的研究