【摘 要】
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目的 观察内毒素休克大鼠肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的表达情况及参附注射液的干预作用.方法 经腹腔注射脂多糖(LPS)建立内毒素
【机 构】
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贵州中医药大学基础医学院,贵阳550025;贵州中医药大学第二临床医学院,贵阳550025
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目的 观察内毒素休克大鼠肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的表达情况及参附注射液的干预作用.方法 经腹腔注射脂多糖(LPS)建立内毒素休克SD大鼠模型,用低、中、高剂量参附注射液进行治疗,观察肺组织病理改变,检测肺组织中PPARγ和TNFα的表达量,同时检测血浆中TNFα和IL-1β的水平.结果 模型组大鼠具有典型的急性肺损伤表现;肺组织中PPARγ的转录和表达(P＜0.01)量均显著下调,TNFα的表达明显增加(P＜0.01);血浆中TNFα和IL-1β水平明显上升(P＜0.01).与模型组比较,参附注射液改善肺组织充血、水肿及炎性细胞浸润;呈剂量依赖性上调肺组织中PPARγ的转录和表达,下调TNFα的表达;同时抑制血浆中炎症介质TNFα和IL-1β水平(P＜0.01).结论 参附注射液保护内毒素休克大鼠肺组织,其作用机制可能与上调PPARγ从而抑制炎症介质的产生有关.
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