【摘 要】
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目的：动脉粥样硬化(atherosclerosis , As)也是血管壁对各种损伤过度应答引起的慢性炎症过程。探讨亲环素A在单核细胞参与氧化应激炎症反应中的作用.
方法：人类单核细胞系T
【机 构】
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江苏大学附属医院心内科,江苏省镇江市212001
【出 处】
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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议
论文部分内容阅读
目的：动脉粥样硬化(atherosclerosis , As)也是血管壁对各种损伤过度应答引起的慢性炎症过程。探讨亲环素A在单核细胞参与氧化应激炎症反应中的作用.
方法：人类单核细胞系THP-1细胞常规体外培养,以亲环素A作为氧化应激炎症反应的主要活性氧诱导刺激因子,Transwell法检测亲环素A对单核细胞迁移趋化的影响;ELISA检测单核细胞培养液中主要炎症反应因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量变化;明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性变化;Western blot检测核因子κB(NF-κB)炎症信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)炎症信号通路的激活。
结果：亲环素A可以诱导单核细胞迁移趋化,促进单核细胞分泌炎症反应因子IL-6;亲环素A通过MAPK-NF-κB炎症信号通路增强MMP-9活性。
结论：亲环素A诱导单核细胞迁移趋化,促进单核细胞分泌炎症因子，显示了其启动单核细胞炎症性募集的作用。
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