【摘 要】
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目的探讨JNK信号通路在Aβ31-35诱导的神经元凋亡过程中的作用。方法经老化处理的Aβ31-35(终浓度为25μmol/L)制备AD细胞模型,采用生物比色法检测caspase-3和caspase-8的活
【机 构】
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山西医科大学病理教研室; 山西医科大学生理教研室;
【出 处】
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Neuroscience Bulletin
【基金项目】
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supported by the National Natural Science Foundation of China (No. 30572085);Natural Science Foundation of Shanxi Province, China(No. 2007011111)
论文部分内容阅读
目的探讨JNK信号通路在Aβ31-35诱导的神经元凋亡过程中的作用。方法经老化处理的Aβ31-35(终浓度为25μmol/L)制备AD细胞模型,采用生物比色法检测caspase-3和caspase-8的活性。采用免疫细胞化学技术观察不同时间点磷酸化c-Jun(p-c-Jun)及Fas ligand(FasL)蛋白的表达情况,并用IPP11.0图像分析软件进行定量分析。结果Aβ31-35孵育24h能显著提高神经元内caspase-3和caspase-8的活性。Aβ31-35孵育4h时p-c-Jun蛋白表达水平开始升高,在8h升高最显著,呈现一定的时间依赖性;JNK特异性抑制剂SP600125能抑制Aβ31-35对p-c-Jun蛋白表达的诱导作用。Aβ31-35孵育8h时出现FasL蛋白表达的升高,而SP600125则能抑制这一作用。结论JNK激活的外源性凋亡途径在Aβ31-35诱导的神经元凋亡过程中发挥一定的作用。
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