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小胶质细胞的红细胞吞噬作用在出血性卒中后的损伤反应中至关重要。我们假设通过HO-1/CO调节小胶质细胞的红细胞吞噬作用依赖于涉及活性氧(ROS)和CD36表面表达的信号通路。我们在有/无血液和有/无一氧化碳(CO)暴露条件下孵育小胶质细胞BV-2细胞系和原代小胶质细胞(PMG)。我们用从组织特异性HO-1缺陷(LyzM-Cre-Hmoxlfl/fl)和CD36-/-小鼠中分离出的PMG,或针对AMPK(AMP激活的蛋白激酶)的siRNA来检验我们的假设。在鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型中,我们比较了野生型