【摘 要】
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目的 COX-2特异性抑制剂可以增加心血管疾病的发生率,血管钙化是心血管疾病的重要并发症之一.COX-2下游代谢产物PGE2在动脉粥样硬化等疾病中具有重要作用.在本文中,我们观察了COX-2特异性抑制剂对血管钙化的影响.方法和结果 COX-2特异性抑制剂NS398和SC236可以显著抑制高磷介导的血管平滑肌细胞钙化,而COX-1特异性抑制剂SC560和COX-1/2抑制剂吲哚美辛没有明显作用.血管
【机 构】
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北京大学医学部生理学与病理生理学系,北京市100191
【出 处】
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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议
论文部分内容阅读
目的 COX-2特异性抑制剂可以增加心血管疾病的发生率,血管钙化是心血管疾病的重要并发症之一.COX-2下游代谢产物PGE2在动脉粥样硬化等疾病中具有重要作用.在本文中,我们观察了COX-2特异性抑制剂对血管钙化的影响.方法和结果 COX-2特异性抑制剂NS398和SC236可以显著抑制高磷介导的血管平滑肌细胞钙化,而COX-1特异性抑制剂SC560和COX-1/2抑制剂吲哚美辛没有明显作用.血管平滑肌细胞敲低COX-2可以显著增加高磷诱导的血管钙化水平.超高压液相色谱质谱联用(UPLC-MS/MS)结果显示高磷刺激血管平滑肌细胞可以显著上调PGE2、PGD2和6-keto-PGF1α表达,使用NS398可以抑制这一变化,而使用SC560可以抑制PGD2和6-keto-PGF1α表达而对PGE2没有影响.同时,高磷可以时间依赖性上调血管平滑肌细胞PGE2分泌.PGE2可以剂量依赖性抑制高磷诱导的血管钙化、上清和胞浆的碱性磷酸酶(ALP)活性、血管平滑肌细胞由收缩表型向成骨/成软骨表型转化以及血管平滑肌细胞凋亡.给予高磷刺激后,血管平滑肌细胞中PGE2关键合成酶COX-2和mPGES-1的mRNA和蛋白表达水平显著上调,并具有时间依赖性.使用siRNA敲低mPGES-1的可以显著上调高磷诱导的血管钙化水平、细胞上清和胞浆的ALP活性和平滑肌细胞凋亡水平,促进血管平滑肌细胞由收缩表型向成骨/成软骨表型转化.使用高磷诱导mPGES-1敲除小鼠的血管环发现,mPGES-1敲除小鼠的血管环在高磷刺激下钙化水平比野生型小鼠显著上调.结论 实验结果说明mPGES-1来源的PGE2可以显著抑制血管平滑肌细胞钙化,发现COX-2特异性抑制剂增加心血管疾病发病率的可能原因.提示PGE2可能是一个治疗血管钙化的替在靶点以及目前研究的mPGES-1特异性抑制剂可能有潜在的增加血管钙化的风险.
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