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目的 采用鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞损伤建立帕金森病（Parkinson’s disease,PD）样病变细胞模型，基于铁死亡探讨牛磺酸的保护作用及机制。方法 实验分为对照组、鱼藤酮组、鱼藤酮+牛磺酸组、牛磺酸组；对照组、鱼藤酮组、鱼藤酮+铁死亡抑制剂组、铁死亡抑制剂组。通过Western blot、MTT细胞毒性检测试剂盒、乳酸脱氢酶细胞毒性检测试剂盒检测SH-SY5Y细胞损伤状况；运用Westernblot和铁含量检测试剂盒检测铁死亡水平；运用总谷胱甘肽检测试剂盒、脂质氧化（MDA）检测试剂盒、活性氧检测试剂盒、总SOD活性检测试剂盒检测氧化应激水平；运用Westernblot检测Nrf2/Keap1/SLC7A11信号通路活化水平。结果 结果显示，与对照组比较，鱼藤酮组酪氨酸羟化酶表达量降低、细胞存活率降低、细胞死亡率升高、铁死亡和氧化应激水平升高以及Nrf2/Keap1/SLC7A11通路活化水平降低，P＜0.05，差异具有统计学意义；与鱼藤酮组比较，鱼藤酮+牛磺酸组酪氨酸羟化酶表达量增加、细胞存活率升高、细胞死亡率降低、铁死亡和氧化应激水平降低以及Nrf2/Keap1/SLC7A11通路活化水平升高，P＜0.05，差异具有统计学意义；与鱼藤酮+牛磺酸组比较，牛磺酸组上述各项指标变化无显著差异。运用铁死亡抑制剂显著降低了鱼藤酮致SH-SY5Y细胞损伤和氧化应激水平。结论在鱼藤酮诱导PD样病变细胞模型中，牛磺酸可通过Nrf2/Keap1/SLC7A11信号通路抑制铁死亡及氧化应激，发挥神经保护作用。[营养学报，2023,45（1）:51-56,62]