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作者构建了鼠伤寒沙门菌肠毒素（stn）基因插入失活型与缺失型突变的重组自杀载体质粒，通过重组自杀质粒中的突变stn基因与鼠伤寒沙门菌株2000染色体上野生型stn基因发生同源交换，筛选获得stn基因突变的同源突变菌株。在小鼠体内检测菌株stn基因产物生物活性的结果表明，突变菌株诱发小鼠肠液分泌的能力较野生菌株明显减弱，而小鼠口服突变菌株的半致死剂量较野生株明显增高，提示stn基因是鼠伤寒沙门菌致病机制中一个较为重要的毒力因子。