【摘 要】
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目的:探究长链非编码RNA（lncRNA）SNHG4调控miR-152-3p对肝癌细胞增殖、凋亡及免疫因子的影响。方法:qRT-PCR检测肝癌细胞（HepG2、SNU-398、Hep3B）及永生化正常肝细胞THLE-2中SNHG4和miR-152-3p表达水平。将HepG2细胞分为si-NC组（转染si-NC）、si-SNHG4组（转染si-SNHG4）、miR-NC组（转染miR-NC）、miR
【基金项目】
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广西自然科学基金项目（No.2020JJA140172）；
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目的:探究长链非编码RNA（lncRNA）SNHG4调控miR-152-3p对肝癌细胞增殖、凋亡及免疫因子的影响。方法:qRT-PCR检测肝癌细胞（HepG2、SNU-398、Hep3B）及永生化正常肝细胞THLE-2中SNHG4和miR-152-3p表达水平。将HepG2细胞分为si-NC组（转染si-NC）、si-SNHG4组（转染si-SNHG4）、miR-NC组（转染miR-NC）、miR-152-3p组（转染miR-152-3p）、si-SNHG4+anti-miR-NC组（共转染si-SNHG4与anti-miR-NC）、si-SNHG4+anti-miR-152-3p组（共转染si-SNHG4与anti-miR-152-3p）。qRT-PCR检测SNHG4和miR-152-3p表达水平；CCK8法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；Western Blot法检测PCNA、Bcl-2、Bax蛋白表达；ELISA法检测TNF-α、IL-6表达水平；双荧光素酶报告实验验证SNHG4和miR-152-3p靶向关系。结果:与永生化正常肝细胞THLE-2比较，肝癌细胞HepG2、SNU-398、Hep3B内SNHG4表达水平增加（P＜0.05）,miR-152-3p表达水平降低（P＜0.05）;沉默SNHG4或过表达miR-152-3p可降低HepG2细胞活性，降低HepG2细胞中PCNA蛋白、Bcl-2蛋白、TNF-α、IL-6表达水平（P＜0.05）,增加细胞凋亡率，上调Bax蛋白表达（P＜0.05）。SNHG4靶向负调控miR-152-3p的表达，抑制miR-152-3p可逆转沉默SNHG4对HepG2细胞增殖、凋亡和免疫因子表达的影响。结论:lncRNA SNHG4可靶向负调控miR-152-3p抑制HepG2细胞增殖和免疫因子表达，促进细胞凋亡。
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