高血压对大鼠血管平滑肌细胞结缔组织生长因子表达水平的影响及其意义

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目的:探讨大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)结缔组织生长因子(CTGF)表达水平在高血压血管重构中的变化及其意义。方法:以4周龄及16周龄的自发性高血压大鼠(SHR)为模型,以相同周龄的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照,采用tail cuff法测量SHR及WKY大鼠尾动脉收缩压。开胸后分离胸主动脉,分别测量胸主动脉中层厚度(M)和管腔内径(L),并计算二者的比值(M/L)。应用免疫荧光技术结合激光共聚焦显微镜观察,对CTGF的表达进行定位及定量检测。采用Western blot分析和实时定量RT-PCR,检测不同周龄的SHR主动脉组织内CT-GF、III型胶原(Col III)蛋白及其mRNA的表达。结果:4周龄SHR主动脉M、L、M/L以及ColⅢ蛋白与mRNA表达水平较同龄的WKY相比,均无显著性差异;但CTGF蛋白及mRNA表达水平均明显增高(P<0.05)。16周龄的SHR与同龄的WKY大鼠相比,胸主动脉的M无明显变化;而L显著增高,M/L显著降低(P<0.01);CTGF和ColⅢ的表达亦显著升高(P<0.01)。结论:实验结果提示,异常的血流动力学因素可调节VSMCs中CTGF的表达,从而引起细胞外基质释放增加,导致血管重构的发生。 Objective: To investigate the changes of connective tissue growth factor (CTGF) expression in vascular smooth muscle cells (VSMCs) of rats with vascular remodeling and its significance. Methods: Wistar-Kyoto (WKY) rats of 4 weeks old and 16 weeks old were used as the model and SHR and WKY rats were measured by tail cuff method Tail artery systolic pressure. After thoracotomy, the thoracic aorta was isolated and the thoracic aortic middle thickness (M) and lumen diameter (L) were measured. The ratio of the two was calculated (M / L). Immunofluorescence combined with laser scanning confocal microscopy, the expression of CTGF localization and quantitative detection. Western blot analysis and real-time quantitative RT-PCR were used to detect the expression of CT-GF and Col III proteins and their mRNA in SHR aorta of different weeks. Results: There was no significant difference in mRNA expression of M, L, M / L and Col Ⅲ in the aorta of 4-week-old SHR compared with WKY of the same age. However, the expression of CTGF protein and mRNA were significantly increased (P <0.05) . Compared with WKY rats of the same age, the 16-week-old SHR had no significant change in M ​​of thoracic aorta, but L and M / L significantly decreased (P <0.01). The expression of CTGF and Col Ⅲ also increased significantly <0.01). Conclusion: The experimental results suggest that abnormal hemodynamic factors may regulate the expression of CTGF in VSMCs, resulting in the increase of extracellular matrix release and vascular remodeling.
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