【摘 要】
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目的探讨甘草酸对白细胞介素13（IL-13）诱导的气道黏液高分泌的作用。方法SD大鼠50只用随机数字表法随机分为5组：对照组、IL-13组和不同浓度（25、50、75 mg/kg）甘草酸组。通过黏液组化染色，采用形态定量法计算气道上皮组织染色阳性部分表达强度积分；体外培养人支气管上皮细胞株HBE-16细胞，分为6组：阴性对照组（生理盐水）、IL-13对照组（10μg/L的IL-13+生理盐水）和不
【机 构】
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400010重庆医科大学附属第二医院呼吸内科,400010重庆医科大学附属第二医院呼吸内科,俄罗斯医学科学院远东呼吸生理与病理研究中心,俄罗斯医学科学院远东呼吸生理与病理研究中心
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目的探讨甘草酸对白细胞介素13（IL-13）诱导的气道黏液高分泌的作用。
方法SD大鼠50只用随机数字表法随机分为5组：对照组、IL-13组和不同浓度（25、50、75 mg/kg）甘草酸组。通过黏液组化染色，采用形态定量法计算气道上皮组织染色阳性部分表达强度积分；体外培养人支气管上皮细胞株HBE-16细胞，分为6组：阴性对照组（生理盐水）、IL-13对照组（10μg/L的IL-13+生理盐水）和不同浓度甘草酸干预组（10μg/L的IL-13分别加25、50、75μmol/L甘草酸）、阳性对照组（10μg/L的IL-13+25μmol/L唑泊司他)，通过反转录-PCR、Western印迹、荧光法和活性氧细胞渗透性指示剂（CM-H2DCFDA）探针的荧光强度分别检测各组HBE-16细胞黏蛋白（MUC）5AC mRNA、MUC5AC蛋白表达及细胞内的醛糖还原酶（AR）活性和活性氧（ROS）相对表达水平。
结果体内实验：各组气道上皮组织染色阳性细胞表达强度积分分别为0.12±0.03、0.87±0.13、0.56±0.08、0.46±0.06、0.35±0.04，不同浓度甘草酸组明显低于IL-13组（均P<0.05），并有剂量依赖性；IL-13组明显强于对照组（P<0.05）。体外实验：各组HBE16细胞的AR活性及48 h时的ROS相对表达水平分别为0.156±0.021、0.692±0.039、0.436±0.019、0.323±0.042、0.290±0.027和5.127±0.033、24.257±3.263、11.966±0.283、8.892±0.521、6.426±0.173，IL-13对照组明显高于阴性对照组（P<0.05），不同浓度甘草酸干预组明显低于IL-13对照组（均P<0.05）；各组HBE16细胞MUC5AC mRNA和MUC5AC蛋白表达分别为0.82±0.05、3.22±0.12、2.57±0.34、2.09±0.54、1.58±0.22和0.18±0.04、0.65±0.15、0.48±0.11、0.33±0.19、0.26±0.06，IL-13对照组明显高于阴性对照组（P<0.05），不同浓度甘草酸干预组明显低于IL-13对照组（均P<0.05）。
结论甘草酸可抑制IL-13诱导的MUC5AC mRNA和蛋白质的表达，抑制气道黏液高分泌。
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