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糖尿病性胃病属糖尿病慢性植物神经紊乱，胃十二指肠慢性病变是糖尿病患者的好发病症。我们对伴有慢性上腹部不适的60例2型糖尿病患者进行了胃镜及病理检查，分析如下：
1 一般资料
所有病例均为我院2005年3月至2008年12月门诊收治的2型糖尿病病人，伴慢性上腹部不适者60例，其中男35例，女25例，平均年龄54.9岁，空腹血糖平均13.80mmol/L；病程小于5年者15例，5~10年者25例，大于10年者20例，均按WHO1999年糖尿病的诊断和分型标准，排除继发性糖尿病。对照组为门诊同期随机选择伴慢性上腹部不适的非糖尿病患者60例，与糖尿病组年龄、性别、吸烟饮酒状况等比较，无显著性差异，具有可比性。
2 研究方法
两组病例均行胃镜检查并取病变组织进行病理检查，采用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
3 结 果
3.1 胃镜检查。糖尿病组检出胃、十二指肠慢性病变60例，其中复合性病变(同时检查出两种或两种以上病变者)32例，单纯慢性胃炎10例(其中伴糜烂5例，出血3例，胆汁反流2例)，单纯慢性十二指肠炎7例，单纯胃溃疡7例，单纯十二指肠溃疡4例；对照组检出胃、十二指肠慢性病变42例，其中复合性病变10例，单纯慢性胃炎20例(其中伴糜烂6例，出血3例，胆汁反流1例)，单纯慢性十二指肠炎6例，单纯胃溃疡2例，十二指肠溃疡4例。糖尿病组胃、十二指肠慢性病总检出率高于对照组，差异有统计学意义，P﹤0.05。
3.2 病理检查。糖尿病组萎缩性胃炎18例(其中伴肠上皮化生8例，伴假幽门腺化生1例，伴异型增生1例)；对照组萎缩性胃炎12例(其中伴肠上皮化生3例，伴假幽门腺化生1例，伴异型增生1例)，糖尿病组病理检查萎缩性胃炎检出率高于对照组，差异有统计学意义，P<0.05。
3.3 胃、十二指肠慢性病变与糖尿病病程的关系。糖尿病病程小于5年者15例，检出胃、十二指肠慢性复合性病变5例，病理检查萎缩性胃炎4例；病程大于10年者20例，检出胃、十二指肠慢性复合性病变13例，病理检查萎缩性胃炎8例，说明糖尿病病程越长，胃、十二指肠慢性病病变程度越重。
4 讨 论
糖尿病患者胃肠道多有神经、微血管病变，临床表现为腹胀、腹痛、恶心、呕吐和厌食。本组资料糖尿病组与对照组比较，慢性胃炎和溃疡检出率均增高，复合性病变增加，病理检查炎性反应程度加重。其机制可能为：糖尿病慢性神经病变中，植物神经病变较常见，胃肠植物神经受损，造成胃的基本节律传播速度减慢，胃紧张性收缩和蠕动减弱，排空延迟；糖尿病胃黏膜微血管的损伤可引起胃黏膜防御及修复功能下降；高血糖可影响细胞内的代谢和神经细胞膜的功能，使餐后胃窦收缩功能下降并诱发幽门收缩致胃排空受阻；糖尿病患者长期口服降血糖药物如磺脲类、双胍类、消渴丸等均对胃、十二指肠黏膜有不同程度的刺激、损伤作用。
本资料中糖尿病病程大于5年者较病程小于5年者胃、十二指肠慢性病病变程度加重。提示糖尿病病程越长，胃、十二指肠慢性病变发生率越高，病变程度越重。
糖尿病性胃病起病隐匿，我们应掌握其临床病变特点，在对具有上消化道症状的糖尿病患者进行诊治时，应重视对其胃、十二指肠慢性病变的诊治，以提高患者生活质量。
1 一般资料
所有病例均为我院2005年3月至2008年12月门诊收治的2型糖尿病病人，伴慢性上腹部不适者60例，其中男35例，女25例，平均年龄54.9岁，空腹血糖平均13.80mmol/L；病程小于5年者15例，5~10年者25例，大于10年者20例，均按WHO1999年糖尿病的诊断和分型标准，排除继发性糖尿病。对照组为门诊同期随机选择伴慢性上腹部不适的非糖尿病患者60例，与糖尿病组年龄、性别、吸烟饮酒状况等比较，无显著性差异，具有可比性。
2 研究方法
两组病例均行胃镜检查并取病变组织进行病理检查，采用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
3 结 果
3.1 胃镜检查。糖尿病组检出胃、十二指肠慢性病变60例，其中复合性病变(同时检查出两种或两种以上病变者)32例，单纯慢性胃炎10例(其中伴糜烂5例，出血3例，胆汁反流2例)，单纯慢性十二指肠炎7例，单纯胃溃疡7例，单纯十二指肠溃疡4例；对照组检出胃、十二指肠慢性病变42例，其中复合性病变10例，单纯慢性胃炎20例(其中伴糜烂6例，出血3例，胆汁反流1例)，单纯慢性十二指肠炎6例，单纯胃溃疡2例，十二指肠溃疡4例。糖尿病组胃、十二指肠慢性病总检出率高于对照组，差异有统计学意义，P﹤0.05。
3.2 病理检查。糖尿病组萎缩性胃炎18例(其中伴肠上皮化生8例，伴假幽门腺化生1例，伴异型增生1例)；对照组萎缩性胃炎12例(其中伴肠上皮化生3例，伴假幽门腺化生1例，伴异型增生1例)，糖尿病组病理检查萎缩性胃炎检出率高于对照组，差异有统计学意义，P<0.05。
3.3 胃、十二指肠慢性病变与糖尿病病程的关系。糖尿病病程小于5年者15例，检出胃、十二指肠慢性复合性病变5例，病理检查萎缩性胃炎4例；病程大于10年者20例，检出胃、十二指肠慢性复合性病变13例，病理检查萎缩性胃炎8例，说明糖尿病病程越长，胃、十二指肠慢性病病变程度越重。
4 讨 论
糖尿病患者胃肠道多有神经、微血管病变，临床表现为腹胀、腹痛、恶心、呕吐和厌食。本组资料糖尿病组与对照组比较，慢性胃炎和溃疡检出率均增高，复合性病变增加，病理检查炎性反应程度加重。其机制可能为：糖尿病慢性神经病变中，植物神经病变较常见，胃肠植物神经受损，造成胃的基本节律传播速度减慢，胃紧张性收缩和蠕动减弱，排空延迟；糖尿病胃黏膜微血管的损伤可引起胃黏膜防御及修复功能下降；高血糖可影响细胞内的代谢和神经细胞膜的功能，使餐后胃窦收缩功能下降并诱发幽门收缩致胃排空受阻；糖尿病患者长期口服降血糖药物如磺脲类、双胍类、消渴丸等均对胃、十二指肠黏膜有不同程度的刺激、损伤作用。
本资料中糖尿病病程大于5年者较病程小于5年者胃、十二指肠慢性病病变程度加重。提示糖尿病病程越长，胃、十二指肠慢性病变发生率越高，病变程度越重。
糖尿病性胃病起病隐匿，我们应掌握其临床病变特点，在对具有上消化道症状的糖尿病患者进行诊治时，应重视对其胃、十二指肠慢性病变的诊治，以提高患者生活质量。