【摘 要】
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缺血-再灌注(I-R)可引起肌膜损伤、Na+/Ca2+交换逆转以及肌(内)质网钙泵(SERCA)含量或活性下降从而导致心肌钙超载.钙超载诱导心肌Calpain活化与线粒体膜通透性转换孔(mPTP)
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缺血-再灌注(I-R)可引起肌膜损伤、Na+/Ca2+交换逆转以及肌(内)质网钙泵(SERCA)含量或活性下降从而导致心肌钙超载.钙超载诱导心肌Calpain活化与线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放进而引起心肌细胞收缩功能障碍、凋亡甚至坏死.通过抑制Na+/Ca2+交换蛋白、Na+/H+交换蛋白、Calpain活性、mPTP开放、Ryanodine受体及IP3受体,或提高SERCA2a含量或活性均能显著减轻I-R心肌钙超载;采用酸性再灌注、缺血后适应与缺血预适应等措施也被证实能有效防治I-R损伤.进一步研究探索防治心肌I-R损伤策略对于缺血性心脏病的防治具有深远的意义.
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