【摘 要】
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内质网应激(E RS)是细胞针对有害刺激所表现出的一种自我保护性反应.E RS发生的早期是促进细胞生存,而长时间连续性的ERS则会触发细胞凋亡途径的启动.肾缺血再灌注损伤(RIRI)是急性肾损伤(AKI)的主要病因之一,RI-RI病理机制复杂,涉及E RS、活性氧聚集、凋亡、炎症等一系列病理生理过程.肾脏组织中内质网结构比较发达,当发生缺血、缺氧、炎症反应等刺激时常常会启动内质网应激-凋亡途径,进而加重RIRI.相关研究表明,RIRI后激活了内质网应激-凋亡途径并且发挥重要作用,但其具体作用机制不明.进一
【机 构】
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遵义医科大学附属医院 泌尿外科,贵州 遵义 563099
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内质网应激(E RS)是细胞针对有害刺激所表现出的一种自我保护性反应.E RS发生的早期是促进细胞生存,而长时间连续性的ERS则会触发细胞凋亡途径的启动.肾缺血再灌注损伤(RIRI)是急性肾损伤(AKI)的主要病因之一,RI-RI病理机制复杂,涉及E RS、活性氧聚集、凋亡、炎症等一系列病理生理过程.肾脏组织中内质网结构比较发达,当发生缺血、缺氧、炎症反应等刺激时常常会启动内质网应激-凋亡途径,进而加重RIRI.相关研究表明,RIRI后激活了内质网应激-凋亡途径并且发挥重要作用,但其具体作用机制不明.进一步探究内质网应激-凋亡途径在RIRI中的作用机制,将为临床工作中预防因RIRI所导致的肾功能损害提供新的思路.
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