FTY720通过激活CaMKK/Akt通路减轻全脑缺血再灌注损伤

来源 :中风与神经疾病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户：guoyinglonggyl

【摘要】

：

目的采用大鼠全脑缺血再灌注（I/R）模型,观察1-磷酸鞘氨醇（S1P）受体激动剂芬戈莫德（FTY720）对海马组织Ca2＋/CaM依赖的蛋白激酶的激酶CaMKK表达水平和Akt磷酸化水平的影响以及对缺血再

【作者】

：

许静刘志安高殿帅

【机构】

：

徐州医学院机能学实验中心,徐州医学院解剖学教研室

【出处】

：

中风与神经疾病杂志

【发表日期】

：

2012年12期

【关键词】

：

脑缺血 CaMKK FTY720 Cerebral ischemia CaMKK FTY720

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目的采用大鼠全脑缺血再灌注（I/R）模型,观察1-磷酸鞘氨醇（S1P）受体激动剂芬戈莫德（FTY720）对海马组织Ca2＋/CaM依赖的蛋白激酶的激酶CaMKK表达水平和Akt磷酸化水平的影响以及对缺血再灌注后神经元的保护作用。方法制备全脑缺血大脑四动脉结扎模型,采用免疫印迹技术检测FTY720和CaMKK抑制剂STO-609对缺血后海马CA1区CaMKK表达、Akt磷酸化水平的影响,采用TUNEL检测FTY720和STO-609对缺血后海马神经元凋亡的影响。结果 FTY720降低缺血后海马CA1区神经元

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