【摘 要】
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目的 探讨细胞凋亡和氧化应激在大鼠创伤性脑损伤(TBI)后应激性肝损伤中的作用.方法 改良Allen法建立TBI模型.40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为5组:正常对照组、TBI后6,12,24,48 h组.测定血清肝酶、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛,流式细胞仪检测肝细胞凋亡率.光镜及电镜观察肝组织学变化.结果 TBI后血清ALIT和AST显著进行性升高,肝组织SOD减少,丙二醛
【机 构】
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100050,北京,首都医科大学附属北京天坛医院消化内科,100050,北京,首都医科大学附属北京天坛医院消化内科,100050,北京,首都医科大学附属北京天坛医院消化内科,100050,北京,首都医
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目的 探讨细胞凋亡和氧化应激在大鼠创伤性脑损伤(TBI)后应激性肝损伤中的作用.方法 改良Allen法建立TBI模型.40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为5组:正常对照组、TBI后6,12,24,48 h组.测定血清肝酶、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛,流式细胞仪检测肝细胞凋亡率.光镜及电镜观察肝组织学变化.结果 TBI后血清ALIT和AST显著进行性升高,肝组织SOD减少,丙二醛增加;TBI早期即6 h,电镜下可见凋亡细胞,细胞凋亡率显著增加且达峰值;病理显示TBI后肝组织进行性损伤.结论 TBI后出现应激性肝损伤,细胞凋亡和氧化应激可能参与其发病过程。
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