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摘要：肝硬化是各种类型的肝炎病毒性、酒精中毒、药物和毒物性、慢性胆汁淤积、循环障碍性疾病、营养失调等因素造成肝细胞长时间发生炎症而坏死、继发肝细胞纤维化形成的结果，在往后也特别容易出现肝功能的减弱与丧失、静脉高压、消化道出血、甚至是最严重的肝性脑病。现代影像在诊断中主要包括：CT、MRI、超声。虽然我国现代医疗水平如今已达到发达水平，但当我们通过影像诊断的时候，不难发现状况已经处于难以逆转的情况。因此我们需要加大对肝硬化的研究，寻找更快更准确的确诊方法。
关键词：肝硬化;临床表现;影像诊断
肝硬化是各种类型的肝炎病毒型、酒精中毒、药物和毒物性、慢性胆汁淤积、营养严重失衡、自身免疫系统的紊乱、遗传代谢异常、寄生虫等因素造成肝细胞长时间发生炎症并坏死、继发大范围纤维化形成的结果。根据世界卫生组织的统计，现如今在感染了肝炎病毒的患者中大约有18%因为对病情认识不足和没有及时治疗而发展为慢性乙型肝炎，这里面大约10%～20%发展成为肝硬化，在大部分肝病中，大部分肝硬化最后发展为肝癌。[1]本文先叙述肝硬化当今常见病因和主要的临床表现，及影像诊断的表现，最后结合现实对其应用现状进行评论。
1.肝硬化常见病因和临床表现
1.1 病因
肝硬化的主要病因包括：①病毒性肝炎：如今我国已确定和可疑的病毒性肝炎已达到八种，在最为常见的5种中[2]，除甲型外，乙、丙、丁和少量种类的戊都可发展为肝硬化，现如今最主要的是乙型肝炎。②欧美国家肝硬化最常见的病因是长时间过度饮酒造成的酒精中毒，大约55%～90%，我国比较少见，大约10%。③非酒精性脂肪性肝病是除病毒性和酒精中毒性外最常见的病因，目前呈上升趋势。非酒精性脂肪肝是脂肪异常的代谢，导致沉积，发炎。④长期胆汁淤积分为原发性和继发性两种，继发性是由于胆道梗阻而淤积，胆汁中的胆酸和胆红素的毒性损害肝细胞，加速肝细胞的变性，进而形成肝硬化。⑤药物和毒物：长时间服用药物、多次接触某种或者多种毒物都会对我们的肝造成损伤。⑥遗传和代谢性疾病：现今医学遗传方面的探究的未知领域太多，现如今很多疾病都存在遗传方面的因素，由遗传造成的疾病也很多。
1.2 临床表现
肝硬化的临床表现和演进的过程，因个体（年龄、体质等）和病因而差异甚大，早期一般没有明显的症状，即使有症状，有可能因各种因素或其他的症状所掩盖，无法确诊。现如今，我们一般将其经过分为代偿期和失代偿期，两期之间没有什么明显界限。
（1）肝功能失常：前期最普遍的症状为疲劳、乏力，到后期则主要变现为食欲不振、体重降低、发热等症状;其次由于血清白蛋白的降低，以致于引起水肿和腹水;肝发生损害后，肝的凝血机制发生短暂的缺失，加之脾功能出现亢进，则出现牙龈出血、鼻出血。
（2）门脉静脉高压：①脾大：脾脏肿大，达正常人脾脏大小的2-3倍，可以达到与脐相平或到脐以下。经常有发生白细胞、红细胞和血小板数量减少;脾功能的亢进则表现为容易引发感染、贫血。②腹水：为漏出液，轻重不一，大多为轻中度，使用利尿剂有反应，少数称为顽固性腹水，对利尿剂呈抗性。
（3）肝脏改变：早期肝脏平滑柔软，后期质地缩小变硬。
（4）上消化道出血：上消化道的出血是肝硬化最常见的病症，出血量大时，可引起休克和肝性脑病。当今急性出血死亡率平均为33%，出血60%—90%是由于食管静脉曲张导致的。近年来发现门静脉高压性胃病（PHG）也是肝硬化上消化道出血的常见原因之一。
（5）肝性脑病：是严重的肝病所引起的，表现为意识模糊、行为举止异常和深浅度昏迷。肝性脑病是肝硬化现如今最严重的继发病症，也是现如今所有患者最常见的死亡原因。在我国现有住院肝硬化患者中，轻微肝性脑病发生率为41%，失代偿期患者发生肝性脑病的概率至少为32%;根据肝病类型我们可以将肝性脑病分为A、B、C三种类型。
（6）肝肾综合征：它的特征为少尿或者无尿、氮质血症、低尿钠等，但肾脏却没有发生主要的病理改变。肝肾综合征根据发病可以分为：I型，亦称急进性，其肾功能损害进展非常迅速，在几天或者2周后将出现肾衰竭。II型，亦称渐近型，进展慢，对肾功能的损害较轻，可能在数周或几个月以后才会出现，通常见于难治性腹水患者。
2.影像常见诊断及表现
2.1 CT
（1）平扫：早期肝脏形态无明显变化，仅表现为肝裂、胆囊窝增宽。进展期肝脏表面呈结节状，肝叶比例失调，肝右叶和肝左叶内侧段萎缩，尾状叶和左叶外侧段代偿性肥大。肝脏实质密度不均匀，由于再生结节、纤维化及变性坏死等所致。铁质和脂肪沉积可分别引起结节的密度增高、降低。（2）增强扫描：肝实质包括再生结节的强化方式相同，呈均匀强化。部分再生结节周围可见低密度的晕环。多个结节可融合成较大结节。
2.2 MRI
（1）平扫 ：肝硬化的实质在T1WI上呈等信号，在T2WI上信号常不均匀。变细的血管和增生纤维组织呈稍高信号，表现为细小网格状影。不典型增生结节在T2WI上呈低信号。再生结节中的含铁血黄素沉着可致信号降低，而脂肪变性可以导致其平扫信号增高。（2）增强扫描 ：肝硬化实质在动脉期大多呈现出不均匀强化，部分典型性增生结节出现强化。门静脉期再生结节和不典型增生结节均匀强化，与肝实质相同。（3）继发性改变：腹腔积液表现为肝脏表面弧形T1WI均匀低信号，T2WI均匀高信号。MRI可良好显示门静脉系统扩张和与体循环之间的侧支血管，平扫表现为迂曲扩张或集合成團的管状流空信号。磁共振增强血管成像可以三维立体显示肝内、外门静脉系统，提供重要的术前信息，并评价术后门体分流情况，可替代传统门静脉造影检查。
2.3 超声
肝实质回声模糊粗糙、不均匀，肝表面凹凸不平也表现为结节状。其他征象包括门静脉高压和门静脉血栓征象。门静脉高压的征象有脾大、门体分流的侧支循环开放。
3.总结
现如今，肝硬化的治疗研究很多，但是现如今医疗对肝硬化治疗的研究进展不大。其治疗的注重点依然还是着重于预防，治疗主要引起肝硬化的原发病，肝硬化的早期，肝脏的形态学改变不是特别的显著，影像在检查方面不能明确诊断。我国医学还要加大对肝硬化这此类疾病的研究，深入研究如何用最简便的手段对肝硬化进行治疗，并且达到最好的效果，这是现如今医学刻不容缓的问题。目前，肝硬化的治疗主要对其并发症和预防，虽然对肝硬化的研究很多，但仍需努力探索，期待在肝硬化领域有新的突破。
参考文献
[1]陈阳.中医药抗肝硬化作用机制的研究进展.
[2]网页.《病毒性肝炎-中文百科在线》.
关键词：肝硬化;临床表现;影像诊断
肝硬化是各种类型的肝炎病毒型、酒精中毒、药物和毒物性、慢性胆汁淤积、营养严重失衡、自身免疫系统的紊乱、遗传代谢异常、寄生虫等因素造成肝细胞长时间发生炎症并坏死、继发大范围纤维化形成的结果。根据世界卫生组织的统计，现如今在感染了肝炎病毒的患者中大约有18%因为对病情认识不足和没有及时治疗而发展为慢性乙型肝炎，这里面大约10%～20%发展成为肝硬化，在大部分肝病中，大部分肝硬化最后发展为肝癌。[1]本文先叙述肝硬化当今常见病因和主要的临床表现，及影像诊断的表现，最后结合现实对其应用现状进行评论。
1.肝硬化常见病因和临床表现
1.1 病因
肝硬化的主要病因包括：①病毒性肝炎：如今我国已确定和可疑的病毒性肝炎已达到八种，在最为常见的5种中[2]，除甲型外，乙、丙、丁和少量种类的戊都可发展为肝硬化，现如今最主要的是乙型肝炎。②欧美国家肝硬化最常见的病因是长时间过度饮酒造成的酒精中毒，大约55%～90%，我国比较少见，大约10%。③非酒精性脂肪性肝病是除病毒性和酒精中毒性外最常见的病因，目前呈上升趋势。非酒精性脂肪肝是脂肪异常的代谢，导致沉积，发炎。④长期胆汁淤积分为原发性和继发性两种，继发性是由于胆道梗阻而淤积，胆汁中的胆酸和胆红素的毒性损害肝细胞，加速肝细胞的变性，进而形成肝硬化。⑤药物和毒物：长时间服用药物、多次接触某种或者多种毒物都会对我们的肝造成损伤。⑥遗传和代谢性疾病：现今医学遗传方面的探究的未知领域太多，现如今很多疾病都存在遗传方面的因素，由遗传造成的疾病也很多。
1.2 临床表现
肝硬化的临床表现和演进的过程，因个体（年龄、体质等）和病因而差异甚大，早期一般没有明显的症状，即使有症状，有可能因各种因素或其他的症状所掩盖，无法确诊。现如今，我们一般将其经过分为代偿期和失代偿期，两期之间没有什么明显界限。
（1）肝功能失常：前期最普遍的症状为疲劳、乏力，到后期则主要变现为食欲不振、体重降低、发热等症状;其次由于血清白蛋白的降低，以致于引起水肿和腹水;肝发生损害后，肝的凝血机制发生短暂的缺失，加之脾功能出现亢进，则出现牙龈出血、鼻出血。
（2）门脉静脉高压：①脾大：脾脏肿大，达正常人脾脏大小的2-3倍，可以达到与脐相平或到脐以下。经常有发生白细胞、红细胞和血小板数量减少;脾功能的亢进则表现为容易引发感染、贫血。②腹水：为漏出液，轻重不一，大多为轻中度，使用利尿剂有反应，少数称为顽固性腹水，对利尿剂呈抗性。
（3）肝脏改变：早期肝脏平滑柔软，后期质地缩小变硬。
（4）上消化道出血：上消化道的出血是肝硬化最常见的病症，出血量大时，可引起休克和肝性脑病。当今急性出血死亡率平均为33%，出血60%—90%是由于食管静脉曲张导致的。近年来发现门静脉高压性胃病（PHG）也是肝硬化上消化道出血的常见原因之一。
（5）肝性脑病：是严重的肝病所引起的，表现为意识模糊、行为举止异常和深浅度昏迷。肝性脑病是肝硬化现如今最严重的继发病症，也是现如今所有患者最常见的死亡原因。在我国现有住院肝硬化患者中，轻微肝性脑病发生率为41%，失代偿期患者发生肝性脑病的概率至少为32%;根据肝病类型我们可以将肝性脑病分为A、B、C三种类型。
（6）肝肾综合征：它的特征为少尿或者无尿、氮质血症、低尿钠等，但肾脏却没有发生主要的病理改变。肝肾综合征根据发病可以分为：I型，亦称急进性，其肾功能损害进展非常迅速，在几天或者2周后将出现肾衰竭。II型，亦称渐近型，进展慢，对肾功能的损害较轻，可能在数周或几个月以后才会出现，通常见于难治性腹水患者。
2.影像常见诊断及表现
2.1 CT
（1）平扫：早期肝脏形态无明显变化，仅表现为肝裂、胆囊窝增宽。进展期肝脏表面呈结节状，肝叶比例失调，肝右叶和肝左叶内侧段萎缩，尾状叶和左叶外侧段代偿性肥大。肝脏实质密度不均匀，由于再生结节、纤维化及变性坏死等所致。铁质和脂肪沉积可分别引起结节的密度增高、降低。（2）增强扫描：肝实质包括再生结节的强化方式相同，呈均匀强化。部分再生结节周围可见低密度的晕环。多个结节可融合成较大结节。
2.2 MRI
（1）平扫 ：肝硬化的实质在T1WI上呈等信号，在T2WI上信号常不均匀。变细的血管和增生纤维组织呈稍高信号，表现为细小网格状影。不典型增生结节在T2WI上呈低信号。再生结节中的含铁血黄素沉着可致信号降低，而脂肪变性可以导致其平扫信号增高。（2）增强扫描 ：肝硬化实质在动脉期大多呈现出不均匀强化，部分典型性增生结节出现强化。门静脉期再生结节和不典型增生结节均匀强化，与肝实质相同。（3）继发性改变：腹腔积液表现为肝脏表面弧形T1WI均匀低信号，T2WI均匀高信号。MRI可良好显示门静脉系统扩张和与体循环之间的侧支血管，平扫表现为迂曲扩张或集合成團的管状流空信号。磁共振增强血管成像可以三维立体显示肝内、外门静脉系统，提供重要的术前信息，并评价术后门体分流情况，可替代传统门静脉造影检查。
2.3 超声
肝实质回声模糊粗糙、不均匀，肝表面凹凸不平也表现为结节状。其他征象包括门静脉高压和门静脉血栓征象。门静脉高压的征象有脾大、门体分流的侧支循环开放。
3.总结
现如今，肝硬化的治疗研究很多，但是现如今医疗对肝硬化治疗的研究进展不大。其治疗的注重点依然还是着重于预防，治疗主要引起肝硬化的原发病，肝硬化的早期，肝脏的形态学改变不是特别的显著，影像在检查方面不能明确诊断。我国医学还要加大对肝硬化这此类疾病的研究，深入研究如何用最简便的手段对肝硬化进行治疗，并且达到最好的效果，这是现如今医学刻不容缓的问题。目前，肝硬化的治疗主要对其并发症和预防，虽然对肝硬化的研究很多，但仍需努力探索，期待在肝硬化领域有新的突破。
参考文献
[1]陈阳.中医药抗肝硬化作用机制的研究进展.
[2]网页.《病毒性肝炎-中文百科在线》.