【摘 要】
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目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、棘皮动物微管相关蛋白-间变性淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule-associated protein-like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK)融
【机 构】
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430070 湖北武汉,中部战区总医院呼吸内科
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目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、棘皮动物微管相关蛋白-间变性淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule-associated protein-like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK)融合基因突变特点及其与临床病理特征的关系.方法 收集作者医院2015-07/2019-07月确诊的NSCLC患者150例,其中COPD合并NSCLC患者75例,单纯NSCLC患者75例.采用下一代基因测序技术,检测EGFR、EML4-ALK基因突变情况,同时采用Logistic回归分析评估COPD对NSCLC患者EGFR、EML4-ALK基因突变的影响.结果 COPD合并NSCLC组EGFR突变患者为12例(16.00％),NSCLC组EGFR突变患者28例(37.33％),COPD合并NSCLC组较NSCLC组EGFR突变率明显降低(P=0.003);COPD合并NSCLC组EML4-ALK基因融合基因患者为3例(4.00％),单纯NSCLC组EML4-ALK基因融合基因为9例(12.00％),COPD合并NSCLC组较单纯NSCLC组EML4-ALK基因融合基因突变率明显降低(P=0.01).COPD 是 NSCLC 患者 EGFR(95％CI:0.064～0.600,P=0.004)及 EML4-ALK融合基因(95％CI:0.354～1.031,P=0.021)低表达率的独立危险因素.结论 COPD合并NSCLC患者EGFR及EML4-ALK融合基因突变率更低,导致该结果的机制有待进一步研究.
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