【摘 要】
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白细胞(WBC)激活是缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury, IRI)过程中WBC浸润引起急性炎性反应的首要前提,在微血管损伤中起重要作用.其诱导损伤的主要机制是大量WBC阻
【机 构】
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重庆医科大学附属第一医院心血管研究室,复旦大学医学院生理学教研室
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白细胞(WBC)激活是缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury, IRI)过程中WBC浸润引起急性炎性反应的首要前提,在微血管损伤中起重要作用.其诱导损伤的主要机制是大量WBC阻塞微血管,限制再灌流以及多形核白细胞(PMN)呼吸爆发产生的氧自由基等细胞毒性物质对组织细胞的直接损伤[1].活化的PMN在穿过血管壁向组织聚集移行过程中,有多种不同的细胞因子(包括化学趋化和黏附分子)参与调节.炎性细胞首先聚合或滚动,在局部小血管内皮细胞表面作往返运动.主要参与的黏附分子是WBC的L-
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