论文部分内容阅读
目的:检测miR-22在卵巢癌组织的表达改变,明确miR-22调控卵巢癌细胞生长的分子机制。方法:运用qRT-PCR检测66例卵巢癌及相应癌旁正常组织中miR-22的表达改变;构建异黏蛋白(metadherin,MTDH)3’UTR-荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告检测观察miR-22对MTDH 3’UTR-荧光素酶活性的影响;将miR-22 mimics转染卵巢癌细胞SKOV3,以MTDH siRNA为阳性对照,采用Western blot检测其对MTDH蛋白表达水平的影响;然后采用MTT法检测高表达miR-22对SKOV3细胞生长增殖的影响。结果:qRT-PCR检测结果显示,miR-22在66例卵巢癌组织中表达下调;在双荧光素酶报告检测显示,miR-22能特异性地与MTDH 3’UTR结合,抑制其荧光素酶活性。Western blot结果显示,过表达miR-22或干扰MTDH可抑制MTDH蛋白的表达。MTT检测发现,过表达miR-22或干扰MTDH可抑制人SKOV3细胞的生长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-22通过靶向调控MTDH的表达而抑制卵巢癌细胞的生长。