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研究大鼠脑血再灌流时〔^3H〕-IP3放射活性及突触体(Ca^2+)i的变化,结果示缺血1min就启动了肌醇脂质信使系统,引起〔^3H〕-IP3显著增高,缺血20min突触体(Ca^2+)i增高,且持续至再灌流7d,磷脂酶C抑制剂PMSF治疗能显著地抑制突触体(Ca^2+)i的升高,减轻海马CA1区缺血性神经元损伤。