目的探讨雷公藤内酯醇对大鼠变应性鼻炎TLR2-NF-κB信号通路的干预作用。方法 SD雄性大鼠60只,随机分为5组,即空白组;模型组(卵清蛋白腹腔注射、喷鼻、滴鼻);肽聚糖(PTG)组(腹腔基础致敏后,采用50μg/ml PTG滴鼻);吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)组(基础致敏前1 d腹腔注射120 mg/kg PDTC);雷公藤内酯醇(TP)组(基础致敏前1 d腹腔注射30 mg/kg TP)。通过大鼠打喷嚏次数和抓鼻次数评分评估大鼠鼻炎症状,Western blot检测鼻黏膜组织中TLR2-NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果成功建立大鼠变应性鼻炎模型;模型组大鼠鼻黏膜组织中TLR2、My D88、IRAK-1、TRAF-6、NF-κB、IκB、IL-1、IL-6、TNF-β和Ig E的蛋白表达水平都明显高于空白组。PTG组这些细胞因子的蛋白表达水平都高于模型组和PDTC组;PDTC组中NF-κB、IκB、IL-1、IL-6、TNF-β和Ig E表达水平低于模型组,但TLR2、My D88、IRAK-1、TRAF-6的蛋白水平与模型组无明显差异。TP干预后大鼠鼻黏膜组织中TLR2、My D88、IRAK-1、TRAF-6、NF-κB、IκB、IL-1、IL-6、TNF-β和Ig E的蛋白表达水平都明显低于模型组。结论本研究提示大鼠变应性鼻炎发病过程中TLR2介导的TLR-2-NF-κB信号通路为My D88依赖性信号通路。雷公藤内酯醇可抑制TLR-2-NF-κB信号通路,从而起到减轻变应性鼻炎的作用。