目的探讨阻塞性黄疸肝损害的调控机制。方法采用胶原酶原位肝灌注法获取大鼠肝细胞,行原代培养。(1)用蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)激动剂PMA、拮抗剂Chelerythrine作用于肝细胞,再用50μmol/L甘氨鹅脱氧胆酸钠(glycochenodeoxycholate,GCDC)作用后行FCM及TUNEL检测肝细胞凋亡情况;(2)使用不同浓度果糖(Fructose)作用于肝细胞,100μmol/L的GCDC作用后行FCM及TUNEL检测;(3)结扎大鼠胆总管,有和无果糖喂养后3d、7d、14d、21d处死大鼠,分别用TUNEL技术及SABC法检测阻塞性黄疸大鼠肝脏组织细胞凋亡状态及PKC蛋白的表达。结果(1)随PMA浓度的增加,肝细胞的凋亡明显增加,随Chelerythrine的增加,肝细胞的凋亡明显减少;(2)经果糖作用后,100μmol/L的GCDC致肝细胞的凋亡率明显减少,且随果糖作用浓度的增加肝细胞凋亡率减少;(3)大鼠胆总管结扎后,无果糖作用时,随结扎时间的延长,细胞凋亡指数(AI)增加,结扎14d后AI达高峰,PKC蛋白表达越强,AI就越高。有果糖作用时,PKC蛋白在14d、21d表达较无果糖作用时明显减少,凋亡指数较无果糖作用时均明显减少。结论蛋白激酶C信号通道参与了阻塞性黄疸肝细胞凋亡的调节,并在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用。果糖通过抑制PKC的表达在阻塞性黄疸肝损伤中起保护作用。