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目的
观察腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路对紫檀芪(PTE)诱导肺腺癌PC9细胞凋亡作用的影响。
方法PTE组(15、30、60 μmol/L)处理后，检测细胞活性、凋亡率、线粒体膜电位(MMP)的变化；定量检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性，Western blot法检测AMPK通路和凋亡蛋白。此外，PTE联合AMPK特异性抑制剂(Com C)处理裸鼠荷瘤模型，观察瘤体增长速度及关键蛋白变化。
结果PTE有效抑制PC9细胞活力[(56.15±7.22)%，P＝0.016]和MMP水平[(48.63±6.17)%，P＝0.013]，并增加细胞凋亡[(58.63±7.64)%，P＝0.033]和Caspase-3活性[(231.22±17.36)%，P＝0.018]，呈剂量依赖性；Western blot检测结果显示PTE上调AMPK(P＝0.036)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC，P＝0.014)的磷酸化以及bcl-2相关X蛋白(bax，P＝0.042)的表达，抑制B淋巴细胞瘤-2基因编码蛋白(bcl-2，P＝0.010)的表达。此外，PTE有效抑制PC9裸鼠皮下瘤体增长速度，联合应用Com C则明显阻断上述抑制作用(P＝0.012)。
结论PTE通过调控AMPK通路发挥抑制PC9细胞的作用，提示激活AMPK信号通路可能是治疗肺腺癌的新策略。