【摘 要】
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在颅内高压致脑死亡动物模型基础上采用酶细胞化学技术对脑死后不同水平神经细胞溶酶体酸性磷酸酶(AcidPhosphatase,ACP)活性变化和定位分布作了同步观察。结果显示,脑死亡后
【机 构】
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河北省人民检察院技术处,河北省公安厅技术处,河北医科大学法医学教研室 石家庄050051,石家庄050051,石家庄050017
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在颅内高压致脑死亡动物模型基础上采用酶细胞化学技术对脑死后不同水平神经细胞溶酶体酸性磷酸酶(AcidPhosphatase,ACP)活性变化和定位分布作了同步观察。结果显示,脑死亡后神经细胞ACP活性先增高,继而逐渐降低乃至消失,以大脑和小脑神经细胞为著;脑干神经细胞ACP一直保持较高活性;脑死亡9h内ACP定位无改变。表明神经元ACP活性改变可能是脑死亡神经病理学变化的发病机制之一。
On the basis of animal models of intracerebral-pressure-induced brain death, enzymatic cytochemistry was used to observe the changes of the activity and location of acid phosphatase (AcidPhosphatase) in different levels of brain cells. The results showed that the activity of ACP in nerve cells first increased, then gradually decreased or even disappeared, and the brain and cerebellar nerve cells were the same. ACP of brain stem cells maintained high activity; ACP localization did not change within 9 hours after brain death. Suggesting that changes in neuronal ACP activity may be one of the pathogenesis of neuropathological changes in brain death.
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