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目的：探究PD-1/PD-L1抑制剂BMS-1对脂多糖（LPS）诱导的小鼠小胶质细胞（Bv-2细胞）炎症反应的作用。方法：将BV-2细胞设置为Control组、LPS组及LPS+BMS-1组。Control组加入DMEM培养基正常培养78h，LPS组正常培养72h后用100ng/ml浓度LPS对BV-2细胞进行刺激6h，LPS+BMS-1组用50nmol/ml BMS-1处理72h后再用100ng/ml浓度的LPS对BV-2细胞刺激6h。使用逆转录定量PCR法检测各组PD-1、iNOS mRNA的表达水平，并使用蛋白印迹法（Western Blot）检测各组小胶质细胞中的PD-1、iNOS蛋白表达；采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况；通过ELISA检测炎症因子白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白介素10（IL-10）的水平。结果：RT-PCR及蛋白印迹法结果显示，与Control组相比，LPS组PD-1和iNOS的表达明显增加（P＜0.05），与LPS组相比，LPS+BMS-1组的PD-1表达明显降低（P＜0.05），而iNOS表达水平明显增高（P＜0.05）。流式细胞仪结果显示，与Control组相比，LPS组细胞凋亡增加（P＜0.0001），与LPS组相比，LPS+BMS-1组的小胶质细胞凋亡明显增加（P＜0.0001）。ELISA检测结果显示，与Control相比，LPS组的促炎因子IL-1β、IL-6无明显增加（P＞0.05），而TNF-α显著升高（P＜0.0001），抑炎因子IL-10显著升高（P＜0.0001）；LPS+BMS-1组的促炎因子IL-1β明显高于LPS组（P=0.0001），IL-6、TNF-α亦明显高于LPS组（P＜0.0001），而抑炎因子IL-10则明显低于LPS组（P＜0.0001）。结论：BMS-1会促进LPS诱导的小胶质细胞炎症反应或阻碍炎症恢复，增加细胞的凋亡。所以PD-1/PD-L1通路有可能是神经炎症治疗的潜在靶点。