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摘 要 目的：探讨肺部严重损伤并发低钠血症的治疗体会。方法：选择肺部严重损伤合并低钠血症患者30例，对临床资料和治疗效果进行回顾性分析。结果：30例患者经治疗后，27例患者低钠血症于1周内逐渐得到不同程度的改善和纠正，低钠低氯性脑病的临床症状也于低钠血症纠正的同时逐渐好转。2例死于呼衰，1例死于心力衰竭，1例死于肾功能衰竭。结论：低钠血症做到及早发现，正确治疗，可缩短病程和降低死亡率。
关键词 肺部严重损伤 低钠血症 治疗体会
肺部严重感染或外伤导致支气管、肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和(或)功能改变的损伤性疾病。临床上以慢性肺原性心脏病多见［1］。临床上常因酸碱失衡或不当的治疗手段等因素导致低氯、低钠血症，与呼吸衰竭病情相混杂，为了提高对本病的认识，将近年来治疗肺损伤不同程度低氯低钠血症患者30例，治疗体会报告如下。
资料与方法
2003年1月～2011年3月收治肺部感染性损伤合并低钠血症患者30例，男18例(60%)，女12例(40%)，年龄47～78岁，平均62岁。经诊断均为肺内严重感染性损伤，在治疗中均并发低氯低钠血症。
临床表现：48例患者均伴有咳嗽、气喘、水肿、心电图改变等心肺功能不全表现，全身无力(10例)、神经、精神症状以表情淡漠、反应迟钝(7例)、嗜睡(7例)，其次为定向力障碍(6例)，经利尿、扩血管、强心、低流量吸氧、抗炎、祛痰等治疗后神经、精神症状不能缓解，并且已经排除脑血管意外病变造成神经系统症状的可能。
实验室检查：电解质检查发现：30例患者均有低钠血症和低氯血症。其中轻度低钠血症(血清钠130～134mmol/L)12例，中度低钠血症(血清钠120～129mmol/L)9例，重度低钠血症(血清钠＜120mmol/L)9例。血清氯均＜98mmol/L，其中90～98mmol/L 17例，80～89mmol/L 10例，70～79mmol/L 3例。
治疗方法：在饮食方面，指导患者注意适当增加盐的摄入量。由于肺源性心脏病易引起心力衰竭，水的摄入量应控制<1500ml/日。在用药方面，静脉补充适量的NaCl或糖盐，对周围循环障碍者适当补充人血白蛋白、复方氨基酸等，以提高血浆胶体渗透压［2］。轻、中度低钠血症患者(血清钠120～135mmol/L)，适当补充生理盐水，所补NaCl浓度应0.9%～3%内调整，对重度低钠血症患者(血清钠＜120mmol/L)伴有意识障碍者，予3%NaCl高渗溶液治疗。补钠时应注意以少量多次为宜，不宜过量，以防诱发肺水肿或加重心力衰竭［3］。对于稀释性低钠血症控制每天入水量，并补充白蛋白，适当利尿，但应控制利尿剂的用量。静脉输液最好≤1000ml/日，如此有利于纠正心力衰竭，并防止稀释性低电解质血症。
结 果
30例患者经上述治疗后，26例患者低钠血症于1周内逐渐得到不同程度的改善和纠正，低钠低氯性脑病的临床症状也于低钠血症纠正的同时逐渐好转。2例死于呼衰，1例死于心力衰竭，1例死于肾功能衰竭。
讨 论
肺部损伤性疾病，基础病种越多，预后越差。低氯低钠是常见的继发改变，细胞外液低渗状态引起脑的代谢和功能障碍，出现一系列神经、精神异常状态的征候群。常以中枢神经抑制状态为主要的临床表现，常见症状有肌无力及感觉缺失、表情淡漠、恶心、呕吐、嗜睡、反应迟钝及精神异常。严重甚至出现昏迷、惊厥、抽搐、肌张力增高等现象。这些症状与肺性脑病极为相似，在治疗过程在应注意鉴别，以防误诊。除临床症状外，血气分析和血电解质检查也是重要的参考资料。
肺部损伤性疾病合并低氯低钠的发生可能与以下因素有关：①肺部病变因支气管、肺感染致气道不畅、通气不良造成机体缺氧，缺氧情况下发生呼吸性酸中毒，细胞外H+和Na+进入细胞内，造成细胞外低钠；②高碳酸血症、重度肺部感染时，可发生抗利尿激素(ADH)分泌异常综合征，使远端肾小管及集合管吸收水分增多，导致水钠潴留；③发生心力衰竭时，心排血量减少，有效循环血量减少，促使ADH增多，导致水钠潴留；④饮食量少或限盐造成钠的供应不足，呕吐、腹泻及长期和(或)大量使用利尿剂和激素导致钠丢失过多。⑤慢性呼吸衰竭因CO2潴留，肾减少HCO3-排出。因血中主要阴离子HCO3-和Cl-相对恒定，当HCO3-增加，则Cl-相应降低，产生低氯血症［4］。⑥急性发作期肺心病患者心房的扩张，导致产生心房利钠肽增多，出现利钠、利尿，抑制肾素和醛固酮的分泌，导致钠排出增多，造成血钠浓度降低［5］。低钠血症可能造成顽固性心力衰竭，低氯血症又可促使代谢性碱中毒发生使O2的解离障碍，造成机体组织代谢缺氧，如此造成一个恶性循环。缺氧、CO2潴留、细菌毒素等可增加血管通透性，降低细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，导致Na+不能向细胞外主动转运，造成脑细胞内水钠潴留，引起细胞性脑水肿。此外，大量自由基的产生可引起脑细胞膜结构和功能的损伤，故脑水肿是形成低氯低钠性脑病的主要机制［6］。考虑到低钠血症的发生与机体缺氧、饮食习惯和其他各种医源性或非医源性原因有关，在治疗过程中体会到：对于长期进食甚少的肺损伤患者，不必严格限盐，应给予正常的含盐饮食，以防止钠的供应不足。肺损伤患者在出现呕吐、腹泻等现象时应及时补钠，防止因体液流失造成电解质紊乱。重症肺源性心脏病患者在感染已控制，缺氧症状有所缓解，但心力衰竭难以纠正且出现神经、精神症状时要考虑到低钠低氯性脑病存在之可能，及时检测血电解质及血浆渗透压。常规输液治疗中应注意补充一定量的电解质。
注意控制利尿剂的使用量，一般连续使用3天以上，尿量明显增多者应注意监测血电解质并适当补充。CO2潴留、心力衰竭及合并多脏器功能损害，加上在治疗过程中大剂量利尿剂和激素的应用，使低钠血症、低氯血症尤为明显，从而引起心律失常，并发低氯低钠性脑病，严重影响肺源性心脏病预后，如不能及时监测血电解质，宜间断使用利尿剂。肺源性心脏病急性发作期由于缺氧。所以，在肺源性心脏病的治疗过程中，纠正电解质紊乱是治疗的重要环节之一。但在实际治疗过程中，低氯低钠往往因其缺乏特征性的临床表现，常被严重的原发病情所掩盖(如将低钠低氯性脑病误诊为重度CO2潴留或肺性脑病)而误导治疗。因此及早发现，正确治疗对缩短病程和降低死亡率极为关键。
参考文献
1 周承书.肺心病并发低渗血症73例临床分析.临床内科杂志,1991,8(4):27-28.
2 张罗献.100例慢性肺源性心脏病急性期患者电解质紊乱的回顾性分析［Ｊ］.河南医药信息,2002,10(20):47.
3 张崇龙,杨根珠,吕爱女.肺源性心脏病合并低渗性脑病的临床分析［Ｊ］.实用心脑肺血管病杂志,2010,18(10):1507.
4 武一群,何英杰.肺源性心脏病合并电解质紊乱62例临床分析［Ｊ］.山西医药杂志,2004,33(9):816.
5 温加登,史密斯,贝内特·邵循道,译.西氏内科学.西安:世界图书出版,1995:934.
6 林金石.48例重症肺心病低钠血症的分析.第三军医大学学报,1988,10(6):480-481.
关键词 肺部严重损伤 低钠血症 治疗体会
肺部严重感染或外伤导致支气管、肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和(或)功能改变的损伤性疾病。临床上以慢性肺原性心脏病多见［1］。临床上常因酸碱失衡或不当的治疗手段等因素导致低氯、低钠血症，与呼吸衰竭病情相混杂，为了提高对本病的认识，将近年来治疗肺损伤不同程度低氯低钠血症患者30例，治疗体会报告如下。
资料与方法
2003年1月～2011年3月收治肺部感染性损伤合并低钠血症患者30例，男18例(60%)，女12例(40%)，年龄47～78岁，平均62岁。经诊断均为肺内严重感染性损伤，在治疗中均并发低氯低钠血症。
临床表现：48例患者均伴有咳嗽、气喘、水肿、心电图改变等心肺功能不全表现，全身无力(10例)、神经、精神症状以表情淡漠、反应迟钝(7例)、嗜睡(7例)，其次为定向力障碍(6例)，经利尿、扩血管、强心、低流量吸氧、抗炎、祛痰等治疗后神经、精神症状不能缓解，并且已经排除脑血管意外病变造成神经系统症状的可能。
实验室检查：电解质检查发现：30例患者均有低钠血症和低氯血症。其中轻度低钠血症(血清钠130～134mmol/L)12例，中度低钠血症(血清钠120～129mmol/L)9例，重度低钠血症(血清钠＜120mmol/L)9例。血清氯均＜98mmol/L，其中90～98mmol/L 17例，80～89mmol/L 10例，70～79mmol/L 3例。
治疗方法：在饮食方面，指导患者注意适当增加盐的摄入量。由于肺源性心脏病易引起心力衰竭，水的摄入量应控制<1500ml/日。在用药方面，静脉补充适量的NaCl或糖盐，对周围循环障碍者适当补充人血白蛋白、复方氨基酸等，以提高血浆胶体渗透压［2］。轻、中度低钠血症患者(血清钠120～135mmol/L)，适当补充生理盐水，所补NaCl浓度应0.9%～3%内调整，对重度低钠血症患者(血清钠＜120mmol/L)伴有意识障碍者，予3%NaCl高渗溶液治疗。补钠时应注意以少量多次为宜，不宜过量，以防诱发肺水肿或加重心力衰竭［3］。对于稀释性低钠血症控制每天入水量，并补充白蛋白，适当利尿，但应控制利尿剂的用量。静脉输液最好≤1000ml/日，如此有利于纠正心力衰竭，并防止稀释性低电解质血症。
结 果
30例患者经上述治疗后，26例患者低钠血症于1周内逐渐得到不同程度的改善和纠正，低钠低氯性脑病的临床症状也于低钠血症纠正的同时逐渐好转。2例死于呼衰，1例死于心力衰竭，1例死于肾功能衰竭。
讨 论
肺部损伤性疾病，基础病种越多，预后越差。低氯低钠是常见的继发改变，细胞外液低渗状态引起脑的代谢和功能障碍，出现一系列神经、精神异常状态的征候群。常以中枢神经抑制状态为主要的临床表现，常见症状有肌无力及感觉缺失、表情淡漠、恶心、呕吐、嗜睡、反应迟钝及精神异常。严重甚至出现昏迷、惊厥、抽搐、肌张力增高等现象。这些症状与肺性脑病极为相似，在治疗过程在应注意鉴别，以防误诊。除临床症状外，血气分析和血电解质检查也是重要的参考资料。
肺部损伤性疾病合并低氯低钠的发生可能与以下因素有关：①肺部病变因支气管、肺感染致气道不畅、通气不良造成机体缺氧，缺氧情况下发生呼吸性酸中毒，细胞外H+和Na+进入细胞内，造成细胞外低钠；②高碳酸血症、重度肺部感染时，可发生抗利尿激素(ADH)分泌异常综合征，使远端肾小管及集合管吸收水分增多，导致水钠潴留；③发生心力衰竭时，心排血量减少，有效循环血量减少，促使ADH增多，导致水钠潴留；④饮食量少或限盐造成钠的供应不足，呕吐、腹泻及长期和(或)大量使用利尿剂和激素导致钠丢失过多。⑤慢性呼吸衰竭因CO2潴留，肾减少HCO3-排出。因血中主要阴离子HCO3-和Cl-相对恒定，当HCO3-增加，则Cl-相应降低，产生低氯血症［4］。⑥急性发作期肺心病患者心房的扩张，导致产生心房利钠肽增多，出现利钠、利尿，抑制肾素和醛固酮的分泌，导致钠排出增多，造成血钠浓度降低［5］。低钠血症可能造成顽固性心力衰竭，低氯血症又可促使代谢性碱中毒发生使O2的解离障碍，造成机体组织代谢缺氧，如此造成一个恶性循环。缺氧、CO2潴留、细菌毒素等可增加血管通透性，降低细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，导致Na+不能向细胞外主动转运，造成脑细胞内水钠潴留，引起细胞性脑水肿。此外，大量自由基的产生可引起脑细胞膜结构和功能的损伤，故脑水肿是形成低氯低钠性脑病的主要机制［6］。考虑到低钠血症的发生与机体缺氧、饮食习惯和其他各种医源性或非医源性原因有关，在治疗过程中体会到：对于长期进食甚少的肺损伤患者，不必严格限盐，应给予正常的含盐饮食，以防止钠的供应不足。肺损伤患者在出现呕吐、腹泻等现象时应及时补钠，防止因体液流失造成电解质紊乱。重症肺源性心脏病患者在感染已控制，缺氧症状有所缓解，但心力衰竭难以纠正且出现神经、精神症状时要考虑到低钠低氯性脑病存在之可能，及时检测血电解质及血浆渗透压。常规输液治疗中应注意补充一定量的电解质。
注意控制利尿剂的使用量，一般连续使用3天以上，尿量明显增多者应注意监测血电解质并适当补充。CO2潴留、心力衰竭及合并多脏器功能损害，加上在治疗过程中大剂量利尿剂和激素的应用，使低钠血症、低氯血症尤为明显，从而引起心律失常，并发低氯低钠性脑病，严重影响肺源性心脏病预后，如不能及时监测血电解质，宜间断使用利尿剂。肺源性心脏病急性发作期由于缺氧。所以，在肺源性心脏病的治疗过程中，纠正电解质紊乱是治疗的重要环节之一。但在实际治疗过程中，低氯低钠往往因其缺乏特征性的临床表现，常被严重的原发病情所掩盖(如将低钠低氯性脑病误诊为重度CO2潴留或肺性脑病)而误导治疗。因此及早发现，正确治疗对缩短病程和降低死亡率极为关键。
参考文献
1 周承书.肺心病并发低渗血症73例临床分析.临床内科杂志,1991,8(4):27-28.
2 张罗献.100例慢性肺源性心脏病急性期患者电解质紊乱的回顾性分析［Ｊ］.河南医药信息,2002,10(20):47.
3 张崇龙,杨根珠,吕爱女.肺源性心脏病合并低渗性脑病的临床分析［Ｊ］.实用心脑肺血管病杂志,2010,18(10):1507.
4 武一群,何英杰.肺源性心脏病合并电解质紊乱62例临床分析［Ｊ］.山西医药杂志,2004,33(9):816.
5 温加登,史密斯,贝内特·邵循道,译.西氏内科学.西安:世界图书出版,1995:934.
6 林金石.48例重症肺心病低钠血症的分析.第三军医大学学报,1988,10(6):480-481.