【摘 要】
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目的研究正常灌注、模拟缺血/再灌注下血小板活化因子的电生理作用,初步探讨血小板活化因子的作用机制.方法通过标准微电极技术,分析豚鼠左心室乳头肌在正常灌注、缺血/再灌
【机 构】
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北京中日友好医院急诊科,日本Kunazawa医科大学
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目的研究正常灌注、模拟缺血/再灌注下血小板活化因子的电生理作用,初步探讨血小板活化因子的作用机制.方法通过标准微电极技术,分析豚鼠左心室乳头肌在正常灌注、缺血/再灌注时的血小板活化因子的电生理作用以及CV-6209和格列本脲对其作用的影响.结果血小板活化因子明显缩短了动作电位时相,灌注前后APD90(90%复极水平的动作电位时相)分别为(144.0±5.8)ms和(120.3±5.8)ms(n＝8,P＜0.001),CV-6209(血小板活化因子受体阻断剂)和格列本脲(ATP敏感性K+通道阻断剂)明显抑制了血小板活化因子诱发的动作电位持续时间缩短.CV-6209组(n＝5)、格列本脲组(n＝6)和对照组相比较,血小板活化因子诱发的APD90缩短率分别为(5.8±1.9)%,(1.1±1.9)%比(16.4±1.8)%(P＜0.05,P＜0.001).血小板活化因子引起了早期的动作电位持续时间的进一步缩短,相反,血小板活化因子引起再灌注早期的动作电位时相延长.结论血小板活化因子明显缩短了动作电位时相,CV-6209和格列本脲阻断血小板活化因子诱发的动作电位持续时间缩短,提示血小板活化因子受体和ATP敏感性K+通道,可能介入血小板活化因子电生理作用;血小板活化因子放大缺血/再灌注时缺血区和正常区的不均一性,这可能与缺血/再灌注心律失常密切相关.
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