LncRNA CRNDE激活PI3K/Akt通路促进非小细胞肺癌细胞增殖、迁移及侵袭

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目的 通过检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中长链非编码RNA(LncRNA)CRNDE的表达水平,探讨其对NSCLC细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其分子机制.方法 选择2018年1月至2019年6月在孝昌县第一人民医院胸外科收治的30例行手术切除的NSCLC患者,其中男性17例,女性13例;年龄34~75岁,中位年龄58岁;病理组织学类型,腺癌12例,鳞癌15例,鳞腺癌3例.收集入组患者癌组织及对应癌旁正常组织(距癌组织>5 cm)标本,利用荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测结直肠癌差异表达基因(CRNDE)在NSCLC组织中的表达.NSCLC细胞PC-9中转染pcDNA-CRNDE和对照pcDNA,RT-qPCR验证其转染效率.利用CCK-8法、Transwell实验研究CRNDE过表达对PC-9细胞增殖、侵袭及迁移的影响.Western blot检测PI3Kp85α(磷脂酰肌醇3-激酶p85α亚单位)、p-Akt及T-Akt蛋白表达水平.结果 NSCLC组织中LncRNA CRNDE的相对表达水平(1.643 ±0.425)显著高于癌旁正常组织(0.967 ±0.286)(t =7.228,P< 0.001).NSCLC 细胞系中LncRNA CRNDE 表达显著升高(P< 0.05).转染pcDNA-CRNDE 后细胞中CRNDE表达水平显著高于转染pcDNA细胞(P< 0.001).过表达CRNDE显著促进了NSCLC细胞PC-9的增殖、迁移及侵袭能力(P< 0.05).过表达CRNDE显著上调了NSCLC细胞PC-9中p-Akt/T-Akt和PI3Kp85o蛋白表达水平(P< 0.01).结论 NSCLC组织中CRNDE显著高表达,过表达CRNDE可促进NSCLC细胞的生物学行为,可能通过激活PI3K/Akt信号通路来实现.
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