【摘 要】
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目的观察阻断过氧化物酶体增殖物激活物受体α(PPARα)信号通路对阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达作用的影响。方法分离培养24个月龄大鼠的心肌细胞,
【机 构】
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海军总医院全军航海航空医学中心,解放军总医院老年心血管二科
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目的观察阻断过氧化物酶体增殖物激活物受体α(PPARα)信号通路对阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达作用的影响。方法分离培养24个月龄大鼠的心肌细胞,将培养的细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、PPAR拮抗剂GW6471+阿托伐他汀组。各组细胞分别加入细胞培养液、二甲基亚砜、阿托伐他汀、阿托伐他汀+GW6471处理。分别用RT-PCR和Western blot方法检测各组大鼠心肌细胞的TNF-αmRNA表达水平和蛋白含量。结果 (1)与空白对照组相比,溶剂对照组细胞的TNF-αmRNA表达水平和蛋白含量均无显著差异(P>0.05);(2)与空白对照组相比,阿托伐他汀组的TNF-αmRNA表达水平和蛋白含量均显著降低(P<0.01);(3)GW6471+阿托伐他汀组的TNF-αmRNA表达水平及蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组(P<0.05),但仍低于空白对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀可通过激活PPARα信号通路来抑制老年大鼠心肌细胞炎性因子TNF-α表达。
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