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利用小鼠原代骨髓巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMDMs)构建NOD(nucleotide binding oligomerization domain)样受体家族3 (NOD-like receptors, NLRP3)炎症小体活化模型,探讨甘草查尔酮A(licochalconeA,LCA)对NLRP3炎症小体的调控作用及初步机制。脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)预处理BMDMs细胞后给予LCA,分别再给予三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)和尼日利亚菌素(nigericin)刺激构建NLRP3炎症小体活化模型,采用Caspase-Glo~?1 Inflammasome Assay和ELISA检测细胞培养上清液中半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶1(caspase-1)的活性、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)分泌;通过免疫印迹法(Western blot)检测细胞上清中的成熟IL-1β、caspase-1的产生及细胞裂解液中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein, ASC)和pro-caspase-1、pro-IL-1β的表达。Caspase-Glo~?1 Inflammasome Assay和ELISA结果表明, LCA能显著抑制ATP和nigericin诱导的NLRP3炎症小体组成蛋白pro-caspase-1和pro-IL-1β剪切活化,同时对细菌鞭毛蛋白(Lfn-Flic)诱导的NOD样受体家族半胱天冬酶激活募集结构域4 (NOD-like receptor containing a caspase activating and recruitment domain 4, NLRC4)炎症小体活性也具轻微抑制作用,但是对poly(dA:dT)诱导的黑色素瘤缺乏因子2 (the absent in melanoma 2, AIM2)炎症小体活化无影响。免疫印迹法检测显示LCA对NF-κB介导的NLRP3炎症小体组成蛋白NLRP3和pro-IL-1β表达无影响。综上,研究表明LCA可通过抑制pro-caspase-1剪切,阻断caspase p20介导的pro-IL-1β的剪切成熟,最终抑制NLRP3炎症小体介导免疫炎症反应。本研究为甘草及LCA防治NLRP3炎症小体相关疾病提供了依据。