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摘要目的:探讨耳源性肥厚性硬脑膜炎(HCP)的磁共振成像特点。方法:收集临床证实的耳源性HCP患者6例。6例均行磁共振平扫及增强,采用FRFSE、T2FLAIR、T1FLAIR及SE序列扫描。结果:中后颅底硬脑膜及小脑幕弥漫增厚并明显强化,3例单侧颞叶脑沟消失,6例均未见脑白质水肿信号,小脑幕强化可见“夹心饼”征,中耳乳突内呈峰窝状等或略长T1长T2信号,增强明显强化。结论:耳源性HCP的磁共振表现具有一定的特异性,并能清楚显示病灶、病变范围以及临近脑实质是否受累。
关键词 中耳乳突炎 并发症 肥厚性硬脑膜炎 磁共振成像
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.243
肥厚性硬脑膜炎(HCP)临床较少见,属中枢神经系统慢性无菌性炎症,常继发于中耳乳突炎[1],病理主要表现为硬脑膜的纤维性增生及炎性反应,临床表现无特异性,主要表现头痛、恶心、呕吐及颅神经损伤症状。国内文献报道较少,随着磁共振技术的发展,报道有增多趋势,收治耳源性HCP患者6例,以探讨其磁共振表现。
资料与方法
2005~2011年收治耳源性HIP患者6例,男4例,女2例,年龄22~59岁。临床主要表现为头痛、恶心、呕吐及中耳乳突炎症状,其中1例伴有视力下降,1例伴有伸舌左偏,6例均有慢性化脓性中耳炎病史0.5~30年,实验室检查脑脊液均正常。临床给予激素、抗生素等治疗后症状明显减轻或消失。
使用GE Signa EXCITE 1.5T磁共振成像仪,6例均行平扫及增强检查,平扫序列:FRFSE-XL(TR 4840ms/TE 112.3ms),T2Flair(TR 8429ms/TE 136ms/TI 2106ms),T1Flair(TR 1922ms/TE 23.6ms/TI 720ms);增强序列:SE(TR 460ms/TE 14ms)。便用磁显葡胺(20ml/瓶)对比剂,用法:0.2ml/kg静注。
结果
MRI平扫:3例颞叶底部脑沟、脑池消失,T1WI脑沟内呈低信号影,与皮质无分界,白质信号正常,T2WI上呈条片状高信号(如图①),与皮质分界欠清楚,T2Flair高信号更明显;矢状位上6例均可见一侧颅底硬脑膜及小脑膜增厚,以脑干前方、桥小脑角区脑膜增厚明显,以T1WI显示较清楚,呈等或略低信号,T1WI因脑脊液掩盖,显示不清,T2Flair显示为略高信号影(如图②)。
增强扫描:中后颅窝底及小脑幕弥漫性显著强化,脑膜增厚程度不一,中颅窝底脑膜最厚3例,桥小脑角区最厚2例,小脑幕前端最厚1例,矢状位上小脑膜均呈前端最厚,后端最薄表现,5例见分层征象,呈“夹心饼”征,其中3例“饼心”呈相对低信号,上层与中颅窝底相连续,2例“饼心”中间强化最明显,呈最高信号(如图③),1例无分层呈均匀强化,颅底脑膜强化均匀,增厚明显处亦见“夹心饼”征。2例在T2Flair上显示单侧乙状窦信号增高,增强呈明显强化(如图④)。
中耳乳突炎表现:平扫T2WI呈单侧(5例)或双侧(1例)蜂窝状高信号,T1WI上呈等或略高信号,增强明显强化。
MRI诊断:3例右侧中耳乳突炎合并同侧HCP,其中2例伴发右侧乙状窦栓塞;2例左侧中耳炎合并同侧HCP;1例双侧中耳乳突炎合并右侧HCP。
讨论
急慢性化脓性中耳乳突炎可并发颅内多种病变,HCP是严重并发症之一,临床上和其他并发症表现无特异性,主要表现为中耳乳突炎症状、颅内压增高症状及颅神经症状。临床中HCP常因误诊而延误病情,确诊时常硬脑膜已弥漫增厚。本组6例硬脑膜增厚较广泛,均因早期未引起足够重视,行CT平扫检查时又因颅底伪影显示较差[2],造成漏诊。
岩骨呈尖端向内的三角形结构,内充满蜂窝状气房,当气房发生化脓性感染时,脓液如能引流致乳突窦或鼓室,则预后较好,一般不易并发颅内病变,如引流不畅感染突破岩骨向其前后发展,则会引起硬膜外脓肿、硬脑膜炎、软脑膜炎、脑内脓肿等颅内并发症。HCP是因硬脑膜刺激后发生纤维性增生及炎性反应、肉芽组织形成等,造成硬脑膜增厚,可引起颅内压增高,脑组织水肿,因中后颅窝有多条颅神经穿过硬膜脑,常可引起Ⅱ~Ⅷ颅神经损害[3],本组有2例表现为Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ颅神经损伤症状,由于硬脑膜增厚,可并发静脉窦闭塞,以乙状窦和直窦较常见,本组有2例出现右侧乙状窦闭塞,但未见明显静脉性水肿表现。
磁共振检查具有无骨髂伪影,可见多方位,多参数检查等优点,高场强磁共振检查甚至能清楚显示颅神经的解剖结构,与CT相比显示颅底结构具有明显优势。本组病例均进行了MRI平扫及增强检查,并同时行横、矢、冠三方位检查,结果显示T1WI和T2Flair序列平扫部分病变,以T1WI增强检查最佳,矢状位显示最为直观,小脑幕可见特异性征象,本组5例可见“夹心饼”征,此征象可见能与纤维性增生及肉芽组织形成有关。
耳源性HCP的鉴别诊断:①中后颅窝底及小脑幕脑膜瘤:一般呈局限性肿块,仅肿瘤周围脑膜增厚,并不伴中耳乳突炎,呈等T1等T2信号,T2WI上肿块周围可见环状脑脊液征象,增强可见“鼠尾”征,易与HCP鉴别。②脑膜转移瘤:脑膜增厚不均匀,强化亦不均匀,无HCP表现的“夹心饼”征,可以多发,硬脑膜呈多发不连续增厚,可伴有邻近骨质破坏表现,患者可有肿瘤病史,而无中耳乳突炎病史,无中耳乳突炎影像表现。③软脑膜炎:临床上表现与HCP无法临鉴别,磁共振表现为弥漫软脑膜增厚,而硬脑膜无增厚,平扫常见脑组织水肿表现,也可见颅底脑池闭塞,增强可见软脑膜呈弥漫性线状显著强化,磁共振检查易与HCP鉴别。
总之,磁共振在HCP的检查中具有明显优势,当中耳乳突炎患者临床可疑HCP时,应首选MRI检查,以免延误病情。
参考文献
1 de Dues-Silva L,Zanardi Vd VdeA,et al.Hypertrophic pachymeningitis:case report [J].Arq Neuropsiquiatr,2003,61:107-111.
2 张忻宇,隋庆兰.耳源性肥厚性硬脑膜炎的临床表现和CT、MRI特点[J].中国医学影像技术,2007,23(3):370-373.
3 黄光,刘兴洲.特发性肥厚性硬脑膜炎[J].中华内科杂志,2006,45(1):67-68.
图① T2WI图像,左侧颞叶长T2信号(小箭头示)。图② T2Fair图像,右侧桥小脑角区硬膜呈等信号。图③ 矢状T1WI增强图像,小脑幕呈“夹心饼”征。图④ T1WI增强图像,右侧乙状窦闭塞。
关键词 中耳乳突炎 并发症 肥厚性硬脑膜炎 磁共振成像
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.243
肥厚性硬脑膜炎(HCP)临床较少见,属中枢神经系统慢性无菌性炎症,常继发于中耳乳突炎[1],病理主要表现为硬脑膜的纤维性增生及炎性反应,临床表现无特异性,主要表现头痛、恶心、呕吐及颅神经损伤症状。国内文献报道较少,随着磁共振技术的发展,报道有增多趋势,收治耳源性HCP患者6例,以探讨其磁共振表现。
资料与方法
2005~2011年收治耳源性HIP患者6例,男4例,女2例,年龄22~59岁。临床主要表现为头痛、恶心、呕吐及中耳乳突炎症状,其中1例伴有视力下降,1例伴有伸舌左偏,6例均有慢性化脓性中耳炎病史0.5~30年,实验室检查脑脊液均正常。临床给予激素、抗生素等治疗后症状明显减轻或消失。
使用GE Signa EXCITE 1.5T磁共振成像仪,6例均行平扫及增强检查,平扫序列:FRFSE-XL(TR 4840ms/TE 112.3ms),T2Flair(TR 8429ms/TE 136ms/TI 2106ms),T1Flair(TR 1922ms/TE 23.6ms/TI 720ms);增强序列:SE(TR 460ms/TE 14ms)。便用磁显葡胺(20ml/瓶)对比剂,用法:0.2ml/kg静注。
结果
MRI平扫:3例颞叶底部脑沟、脑池消失,T1WI脑沟内呈低信号影,与皮质无分界,白质信号正常,T2WI上呈条片状高信号(如图①),与皮质分界欠清楚,T2Flair高信号更明显;矢状位上6例均可见一侧颅底硬脑膜及小脑膜增厚,以脑干前方、桥小脑角区脑膜增厚明显,以T1WI显示较清楚,呈等或略低信号,T1WI因脑脊液掩盖,显示不清,T2Flair显示为略高信号影(如图②)。
增强扫描:中后颅窝底及小脑幕弥漫性显著强化,脑膜增厚程度不一,中颅窝底脑膜最厚3例,桥小脑角区最厚2例,小脑幕前端最厚1例,矢状位上小脑膜均呈前端最厚,后端最薄表现,5例见分层征象,呈“夹心饼”征,其中3例“饼心”呈相对低信号,上层与中颅窝底相连续,2例“饼心”中间强化最明显,呈最高信号(如图③),1例无分层呈均匀强化,颅底脑膜强化均匀,增厚明显处亦见“夹心饼”征。2例在T2Flair上显示单侧乙状窦信号增高,增强呈明显强化(如图④)。
中耳乳突炎表现:平扫T2WI呈单侧(5例)或双侧(1例)蜂窝状高信号,T1WI上呈等或略高信号,增强明显强化。
MRI诊断:3例右侧中耳乳突炎合并同侧HCP,其中2例伴发右侧乙状窦栓塞;2例左侧中耳炎合并同侧HCP;1例双侧中耳乳突炎合并右侧HCP。
讨论
急慢性化脓性中耳乳突炎可并发颅内多种病变,HCP是严重并发症之一,临床上和其他并发症表现无特异性,主要表现为中耳乳突炎症状、颅内压增高症状及颅神经症状。临床中HCP常因误诊而延误病情,确诊时常硬脑膜已弥漫增厚。本组6例硬脑膜增厚较广泛,均因早期未引起足够重视,行CT平扫检查时又因颅底伪影显示较差[2],造成漏诊。
岩骨呈尖端向内的三角形结构,内充满蜂窝状气房,当气房发生化脓性感染时,脓液如能引流致乳突窦或鼓室,则预后较好,一般不易并发颅内病变,如引流不畅感染突破岩骨向其前后发展,则会引起硬膜外脓肿、硬脑膜炎、软脑膜炎、脑内脓肿等颅内并发症。HCP是因硬脑膜刺激后发生纤维性增生及炎性反应、肉芽组织形成等,造成硬脑膜增厚,可引起颅内压增高,脑组织水肿,因中后颅窝有多条颅神经穿过硬膜脑,常可引起Ⅱ~Ⅷ颅神经损害[3],本组有2例表现为Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ颅神经损伤症状,由于硬脑膜增厚,可并发静脉窦闭塞,以乙状窦和直窦较常见,本组有2例出现右侧乙状窦闭塞,但未见明显静脉性水肿表现。
磁共振检查具有无骨髂伪影,可见多方位,多参数检查等优点,高场强磁共振检查甚至能清楚显示颅神经的解剖结构,与CT相比显示颅底结构具有明显优势。本组病例均进行了MRI平扫及增强检查,并同时行横、矢、冠三方位检查,结果显示T1WI和T2Flair序列平扫部分病变,以T1WI增强检查最佳,矢状位显示最为直观,小脑幕可见特异性征象,本组5例可见“夹心饼”征,此征象可见能与纤维性增生及肉芽组织形成有关。
耳源性HCP的鉴别诊断:①中后颅窝底及小脑幕脑膜瘤:一般呈局限性肿块,仅肿瘤周围脑膜增厚,并不伴中耳乳突炎,呈等T1等T2信号,T2WI上肿块周围可见环状脑脊液征象,增强可见“鼠尾”征,易与HCP鉴别。②脑膜转移瘤:脑膜增厚不均匀,强化亦不均匀,无HCP表现的“夹心饼”征,可以多发,硬脑膜呈多发不连续增厚,可伴有邻近骨质破坏表现,患者可有肿瘤病史,而无中耳乳突炎病史,无中耳乳突炎影像表现。③软脑膜炎:临床上表现与HCP无法临鉴别,磁共振表现为弥漫软脑膜增厚,而硬脑膜无增厚,平扫常见脑组织水肿表现,也可见颅底脑池闭塞,增强可见软脑膜呈弥漫性线状显著强化,磁共振检查易与HCP鉴别。
总之,磁共振在HCP的检查中具有明显优势,当中耳乳突炎患者临床可疑HCP时,应首选MRI检查,以免延误病情。
参考文献
1 de Dues-Silva L,Zanardi Vd VdeA,et al.Hypertrophic pachymeningitis:case report [J].Arq Neuropsiquiatr,2003,61:107-111.
2 张忻宇,隋庆兰.耳源性肥厚性硬脑膜炎的临床表现和CT、MRI特点[J].中国医学影像技术,2007,23(3):370-373.
3 黄光,刘兴洲.特发性肥厚性硬脑膜炎[J].中华内科杂志,2006,45(1):67-68.
图① T2WI图像,左侧颞叶长T2信号(小箭头示)。图② T2Fair图像,右侧桥小脑角区硬膜呈等信号。图③ 矢状T1WI增强图像,小脑幕呈“夹心饼”征。图④ T1WI增强图像,右侧乙状窦闭塞。