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摘要目的：探讨耳源性肥厚性硬脑膜炎(HCP)的磁共振成像特点。方法：收集临床证实的耳源性HCP患者6例。6例均行磁共振平扫及增强，采用FRFSE、T2FLAIR、T1FLAIR及SE序列扫描。结果：中后颅底硬脑膜及小脑幕弥漫增厚并明显强化，3例单侧颞叶脑沟消失，6例均未见脑白质水肿信号，小脑幕强化可见“夹心饼”征，中耳乳突内呈峰窝状等或略长T1长T2信号，增强明显强化。结论：耳源性HCP的磁共振表现具有一定的特异性，并能清楚显示病灶、病变范围以及临近脑实质是否受累。
关键词 中耳乳突炎 并发症 肥厚性硬脑膜炎 磁共振成像
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.243
肥厚性硬脑膜炎(HCP)临床较少见，属中枢神经系统慢性无菌性炎症，常继发于中耳乳突炎［1］，病理主要表现为硬脑膜的纤维性增生及炎性反应，临床表现无特异性，主要表现头痛、恶心、呕吐及颅神经损伤症状。国内文献报道较少，随着磁共振技术的发展，报道有增多趋势，收治耳源性HCP患者6例，以探讨其磁共振表现。
资料与方法
2005～2011年收治耳源性HIP患者6例，男4例，女2例，年龄22～59岁。临床主要表现为头痛、恶心、呕吐及中耳乳突炎症状，其中1例伴有视力下降，1例伴有伸舌左偏，6例均有慢性化脓性中耳炎病史0.5～30年，实验室检查脑脊液均正常。临床给予激素、抗生素等治疗后症状明显减轻或消失。
使用GE Signa EXCITE 1.5T磁共振成像仪，6例均行平扫及增强检查，平扫序列：FRFSE-XL(TR 4840ms/TE 112.3ms)，T2Flair(TR 8429ms/TE 136ms/TI 2106ms)，T1Flair(TR 1922ms/TE 23.6ms/TI 720ms)；增强序列：SE(TR 460ms/TE 14ms)。便用磁显葡胺(20ml/瓶)对比剂，用法：0.2ml/kg静注。
结果
MRI平扫：3例颞叶底部脑沟、脑池消失，T1WI脑沟内呈低信号影，与皮质无分界，白质信号正常，T2WI上呈条片状高信号(如图①)，与皮质分界欠清楚，T2Flair高信号更明显；矢状位上6例均可见一侧颅底硬脑膜及小脑膜增厚，以脑干前方、桥小脑角区脑膜增厚明显，以T1WI显示较清楚，呈等或略低信号，T1WI因脑脊液掩盖，显示不清，T2Flair显示为略高信号影(如图②)。
增强扫描：中后颅窝底及小脑幕弥漫性显著强化，脑膜增厚程度不一，中颅窝底脑膜最厚3例，桥小脑角区最厚2例，小脑幕前端最厚1例，矢状位上小脑膜均呈前端最厚，后端最薄表现，5例见分层征象，呈“夹心饼”征，其中3例“饼心”呈相对低信号，上层与中颅窝底相连续，2例“饼心”中间强化最明显，呈最高信号(如图③)，1例无分层呈均匀强化，颅底脑膜强化均匀，增厚明显处亦见“夹心饼”征。2例在T2Flair上显示单侧乙状窦信号增高，增强呈明显强化(如图④)。
中耳乳突炎表现：平扫T2WI呈单侧(5例)或双侧(1例)蜂窝状高信号，T1WI上呈等或略高信号，增强明显强化。
MRI诊断：3例右侧中耳乳突炎合并同侧HCP，其中2例伴发右侧乙状窦栓塞；2例左侧中耳炎合并同侧HCP；1例双侧中耳乳突炎合并右侧HCP。
讨论
急慢性化脓性中耳乳突炎可并发颅内多种病变，HCP是严重并发症之一，临床上和其他并发症表现无特异性，主要表现为中耳乳突炎症状、颅内压增高症状及颅神经症状。临床中HCP常因误诊而延误病情，确诊时常硬脑膜已弥漫增厚。本组6例硬脑膜增厚较广泛，均因早期未引起足够重视，行CT平扫检查时又因颅底伪影显示较差［2］，造成漏诊。
岩骨呈尖端向内的三角形结构，内充满蜂窝状气房，当气房发生化脓性感染时，脓液如能引流致乳突窦或鼓室，则预后较好，一般不易并发颅内病变，如引流不畅感染突破岩骨向其前后发展，则会引起硬膜外脓肿、硬脑膜炎、软脑膜炎、脑内脓肿等颅内并发症。HCP是因硬脑膜刺激后发生纤维性增生及炎性反应、肉芽组织形成等，造成硬脑膜增厚，可引起颅内压增高，脑组织水肿，因中后颅窝有多条颅神经穿过硬膜脑，常可引起Ⅱ～Ⅷ颅神经损害［3］，本组有2例表现为Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ颅神经损伤症状，由于硬脑膜增厚，可并发静脉窦闭塞，以乙状窦和直窦较常见，本组有2例出现右侧乙状窦闭塞，但未见明显静脉性水肿表现。
磁共振检查具有无骨髂伪影，可见多方位，多参数检查等优点，高场强磁共振检查甚至能清楚显示颅神经的解剖结构，与CT相比显示颅底结构具有明显优势。本组病例均进行了MRI平扫及增强检查，并同时行横、矢、冠三方位检查，结果显示T1WI和T2Flair序列平扫部分病变，以T1WI增强检查最佳，矢状位显示最为直观，小脑幕可见特异性征象，本组5例可见“夹心饼”征，此征象可见能与纤维性增生及肉芽组织形成有关。
耳源性HCP的鉴别诊断：①中后颅窝底及小脑幕脑膜瘤：一般呈局限性肿块，仅肿瘤周围脑膜增厚，并不伴中耳乳突炎，呈等T1等T2信号，T2WI上肿块周围可见环状脑脊液征象，增强可见“鼠尾”征，易与HCP鉴别。②脑膜转移瘤：脑膜增厚不均匀，强化亦不均匀，无HCP表现的“夹心饼”征，可以多发，硬脑膜呈多发不连续增厚，可伴有邻近骨质破坏表现，患者可有肿瘤病史，而无中耳乳突炎病史，无中耳乳突炎影像表现。③软脑膜炎：临床上表现与HCP无法临鉴别，磁共振表现为弥漫软脑膜增厚，而硬脑膜无增厚，平扫常见脑组织水肿表现，也可见颅底脑池闭塞，增强可见软脑膜呈弥漫性线状显著强化，磁共振检查易与HCP鉴别。
总之，磁共振在HCP的检查中具有明显优势，当中耳乳突炎患者临床可疑HCP时，应首选MRI检查，以免延误病情。
参考文献
1 de Dues-Silva L,Zanardi Vd VdeA,et al.Hypertrophic pachymeningitis:case report ［J］.Arq Neuropsiquiatr,2003,61:107-111.
2 张忻宇,隋庆兰.耳源性肥厚性硬脑膜炎的临床表现和CT、MRI特点［J］.中国医学影像技术,2007,23(3):370-373.
3 黄光,刘兴洲.特发性肥厚性硬脑膜炎［J］.中华内科杂志,2006,45(1):67-68.
图① T2WI图像，左侧颞叶长T2信号(小箭头示)。图② T2Fair图像，右侧桥小脑角区硬膜呈等信号。图③ 矢状T1WI增强图像，小脑幕呈“夹心饼”征。图④ T1WI增强图像，右侧乙状窦闭塞。
关键词 中耳乳突炎 并发症 肥厚性硬脑膜炎 磁共振成像
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.243
肥厚性硬脑膜炎(HCP)临床较少见，属中枢神经系统慢性无菌性炎症，常继发于中耳乳突炎［1］，病理主要表现为硬脑膜的纤维性增生及炎性反应，临床表现无特异性，主要表现头痛、恶心、呕吐及颅神经损伤症状。国内文献报道较少，随着磁共振技术的发展，报道有增多趋势，收治耳源性HCP患者6例，以探讨其磁共振表现。
资料与方法
2005～2011年收治耳源性HIP患者6例，男4例，女2例，年龄22～59岁。临床主要表现为头痛、恶心、呕吐及中耳乳突炎症状，其中1例伴有视力下降，1例伴有伸舌左偏，6例均有慢性化脓性中耳炎病史0.5～30年，实验室检查脑脊液均正常。临床给予激素、抗生素等治疗后症状明显减轻或消失。
使用GE Signa EXCITE 1.5T磁共振成像仪，6例均行平扫及增强检查，平扫序列：FRFSE-XL(TR 4840ms/TE 112.3ms)，T2Flair(TR 8429ms/TE 136ms/TI 2106ms)，T1Flair(TR 1922ms/TE 23.6ms/TI 720ms)；增强序列：SE(TR 460ms/TE 14ms)。便用磁显葡胺(20ml/瓶)对比剂，用法：0.2ml/kg静注。
结果
MRI平扫：3例颞叶底部脑沟、脑池消失，T1WI脑沟内呈低信号影，与皮质无分界，白质信号正常，T2WI上呈条片状高信号(如图①)，与皮质分界欠清楚，T2Flair高信号更明显；矢状位上6例均可见一侧颅底硬脑膜及小脑膜增厚，以脑干前方、桥小脑角区脑膜增厚明显，以T1WI显示较清楚，呈等或略低信号，T1WI因脑脊液掩盖，显示不清，T2Flair显示为略高信号影(如图②)。
增强扫描：中后颅窝底及小脑幕弥漫性显著强化，脑膜增厚程度不一，中颅窝底脑膜最厚3例，桥小脑角区最厚2例，小脑幕前端最厚1例，矢状位上小脑膜均呈前端最厚，后端最薄表现，5例见分层征象，呈“夹心饼”征，其中3例“饼心”呈相对低信号，上层与中颅窝底相连续，2例“饼心”中间强化最明显，呈最高信号(如图③)，1例无分层呈均匀强化，颅底脑膜强化均匀，增厚明显处亦见“夹心饼”征。2例在T2Flair上显示单侧乙状窦信号增高，增强呈明显强化(如图④)。
中耳乳突炎表现：平扫T2WI呈单侧(5例)或双侧(1例)蜂窝状高信号，T1WI上呈等或略高信号，增强明显强化。
MRI诊断：3例右侧中耳乳突炎合并同侧HCP，其中2例伴发右侧乙状窦栓塞；2例左侧中耳炎合并同侧HCP；1例双侧中耳乳突炎合并右侧HCP。
讨论
急慢性化脓性中耳乳突炎可并发颅内多种病变，HCP是严重并发症之一，临床上和其他并发症表现无特异性，主要表现为中耳乳突炎症状、颅内压增高症状及颅神经症状。临床中HCP常因误诊而延误病情，确诊时常硬脑膜已弥漫增厚。本组6例硬脑膜增厚较广泛，均因早期未引起足够重视，行CT平扫检查时又因颅底伪影显示较差［2］，造成漏诊。
岩骨呈尖端向内的三角形结构，内充满蜂窝状气房，当气房发生化脓性感染时，脓液如能引流致乳突窦或鼓室，则预后较好，一般不易并发颅内病变，如引流不畅感染突破岩骨向其前后发展，则会引起硬膜外脓肿、硬脑膜炎、软脑膜炎、脑内脓肿等颅内并发症。HCP是因硬脑膜刺激后发生纤维性增生及炎性反应、肉芽组织形成等，造成硬脑膜增厚，可引起颅内压增高，脑组织水肿，因中后颅窝有多条颅神经穿过硬膜脑，常可引起Ⅱ～Ⅷ颅神经损害［3］，本组有2例表现为Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ颅神经损伤症状，由于硬脑膜增厚，可并发静脉窦闭塞，以乙状窦和直窦较常见，本组有2例出现右侧乙状窦闭塞，但未见明显静脉性水肿表现。
磁共振检查具有无骨髂伪影，可见多方位，多参数检查等优点，高场强磁共振检查甚至能清楚显示颅神经的解剖结构，与CT相比显示颅底结构具有明显优势。本组病例均进行了MRI平扫及增强检查，并同时行横、矢、冠三方位检查，结果显示T1WI和T2Flair序列平扫部分病变，以T1WI增强检查最佳，矢状位显示最为直观，小脑幕可见特异性征象，本组5例可见“夹心饼”征，此征象可见能与纤维性增生及肉芽组织形成有关。
耳源性HCP的鉴别诊断：①中后颅窝底及小脑幕脑膜瘤：一般呈局限性肿块，仅肿瘤周围脑膜增厚，并不伴中耳乳突炎，呈等T1等T2信号，T2WI上肿块周围可见环状脑脊液征象，增强可见“鼠尾”征，易与HCP鉴别。②脑膜转移瘤：脑膜增厚不均匀，强化亦不均匀，无HCP表现的“夹心饼”征，可以多发，硬脑膜呈多发不连续增厚，可伴有邻近骨质破坏表现，患者可有肿瘤病史，而无中耳乳突炎病史，无中耳乳突炎影像表现。③软脑膜炎：临床上表现与HCP无法临鉴别，磁共振表现为弥漫软脑膜增厚，而硬脑膜无增厚，平扫常见脑组织水肿表现，也可见颅底脑池闭塞，增强可见软脑膜呈弥漫性线状显著强化，磁共振检查易与HCP鉴别。
总之，磁共振在HCP的检查中具有明显优势，当中耳乳突炎患者临床可疑HCP时，应首选MRI检查，以免延误病情。
参考文献
1 de Dues-Silva L,Zanardi Vd VdeA,et al.Hypertrophic pachymeningitis:case report ［J］.Arq Neuropsiquiatr,2003,61:107-111.
2 张忻宇,隋庆兰.耳源性肥厚性硬脑膜炎的临床表现和CT、MRI特点［J］.中国医学影像技术,2007,23(3):370-373.
3 黄光,刘兴洲.特发性肥厚性硬脑膜炎［J］.中华内科杂志,2006,45(1):67-68.
图① T2WI图像，左侧颞叶长T2信号(小箭头示)。图② T2Fair图像，右侧桥小脑角区硬膜呈等信号。图③ 矢状T1WI增强图像，小脑幕呈“夹心饼”征。图④ T1WI增强图像，右侧乙状窦闭塞。