论文部分内容阅读
目的
探讨烟雾吸入伤后肺表面活性物质蛋白A（SP-A）含量的变化、可能机理及其与肺表面活性物质（PS）活性抑制和肺功能损害的关系。
方法采用大鼠烟雾吸入伤模型，分别检测正常对照及致伤2h、6h、12h和24h动物的动脉血气，肺水量，静态肺顺应性（Cst），支气管肺泡灌洗液（BALF）表面张力特性，BALF中SP-A、丙二醛（MDA）、总蛋白（TP）含量及弹性蛋白酶（Ela）活性。
结果动物伤后出现急性呼吸衰竭和肺水肿，Cst显著降低；BALF的最小表面张力（STmin）升高，滞后环面积下降；BALF中SP-A、MDA、TP含量及Ela活性明显升高，但SPA-A的相对含量（%TP）降低，且与Ela、Cst和STmin的变化相关显著。
结论烟雾吸入伤早期SP-A相对含量减少，可能是导致肺表面活性物质活性抑制及肺功能障碍的主要原因之一。氧化及Ela可能是引起SP-A含量和（或）功能异常的重要因素。