Smad与骨质疏松症

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骨质疏松症(osteoporosis,OP)是由成骨细胞(osteoblast,OB)负责的骨形成和破骨细胞(osteoclast,OC)负责的骨吸收之间的平衡被打破所致。已有大量研究证实转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)通路和骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)通路能调控骨形成与骨吸收的平衡,而Smad蛋白家族(Smad)直接介导TGF-β通路和BMP通路下游的信号转导,在调节骨代谢过程中扮演重要的角色。本文针对OP,主要从Smad影响OB与OC的作用方面进行综述。 Osteoporosis (OP) is caused by a breakdown of the balance between bone formation responsible for osteoblast (OB) and bone resorption responsible for osteoclast (OC). A large number of studies have shown that the TGF-β pathway and the bone morphogenetic proteins (BMPs) pathway can regulate the balance between bone formation and bone resorption. The Smad protein family ( Smad directly mediates the signal transduction of the TGF-β pathway and the downstream of the BMP pathway and plays an important role in the regulation of bone metabolism. In this paper, OP, mainly from the impact of Smad OB and OC aspects are reviewed.
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