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目的研究Toll样受体7激动剂Imiquimod对荷瘤小鼠肾癌的抑制作用及免疫机制。方法用Renca肾癌细胞构建BABL/c小鼠肾癌模型,实验分为control组、imiquimod组和sorafenib组。观察3组小鼠肿瘤体积及重量、抑瘤率,q PCR法检测肿瘤组织中炎性相关因子肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)、干扰素α(Interferon-α,IFN-α)、干扰素β(Interferon-β,IFN-β)、干扰素γ(Interferon-γ,IFN-γ)及Toll样受体通路相关因子Toll样受体7(Toll-like receptor 7,TLR7)、髓样分化因子88(Myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)、核因子κB (Nuclear factorκB,NF-κB) m RNA表达,Western blot法检测瘤组织中TLR7、MyD88、NF-κB蛋白表达。流式细胞术检测脾脏中CD4+T、CD8+T、CD4+IFN-γ和CD8+IFN-γ细胞比例。结果与control组比较,imiquimod组和sorafenib组小鼠的肿瘤体积及瘤体重量降低(P <0. 05);与control组相比,imiquimod组TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-α、IFN-β、IFN-γ及TLR7、MyD88、NF-κB m RNA水平升高(P <0. 05),而sorafenib组各因子略有上升(P> 0. 05);与control组和sorafenib组比较,imiquimod组CD4+T、CD8+T细胞比例有不同程度的升高(P> 0. 05),CD4+IFN-γ和CD8+IFN-γ细胞比例增加(P <0. 05)。结论Toll样受体7激动剂通过活化TLR7-MyD88-NF-κB信号刺激多种炎性细胞因子分泌,并上调CD4+T、CD8+T比例及功能,对荷瘤小鼠肾癌发挥抑制作用。