【摘 要】
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目的：探讨KATP通道在缺氧中对海马CA1区神经元的保护作用机制。方法：比较对照组、单纯缺氧组、KATP通道激动剂＋缺氧组、KATP通道阻断剂＋缺氧组中神经元p53 mRNA的表达、DNA断裂、
【机 构】
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南方医科大学公共卫生与热带医学学院,南方医科大学基础医学院神经生物学教研室
【基金项目】
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国家自然科学基金面上基金项目（30371575）
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目的：探讨KATP通道在缺氧中对海马CA1区神经元的保护作用机制。方法：比较对照组、单纯缺氧组、KATP通道激动剂＋缺氧组、KATP通道阻断剂＋缺氧组中神经元p53 mRNA的表达、DNA断裂、以及神经元存活情况。结果：将神经元暴露在氧浓度为0%的缺氧环境中12h,KATP通道的激动剂二氮嗪（diazoxide,100μmol/L）显著降低p53 mRNA的表达量及细胞的凋亡数量。KATP通道的阻断剂甲糖宁（tolbutamide,100μmol/L）使p53mRNA表达量显著增加,细胞的凋亡数量也随之显
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