doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.01.186
　　
　　临床资料
　　
　　例1:患者,男,30岁,性途径感染HIV,于2006年4月17日确认。CD4淋巴计数88个/UL。因头晕、复视1个月,加重伴抽搐入院。患者1个月余前无明显诱因感头晕、视物模糊,并时有左眼复视,在外未诊治,至入院前1天,出现神志不清伴四肢抽搐,持续约1分钟后自行缓解,无口吐白沫、呼吸困难及大小便失禁等症。家族中无类似病史,亦无高血压病史。查体:左眼睑及嘴角向下歪斜,心肺腹无异常,神经系统检查(-),血常规及生化正常。头颅CT提示:右侧基底节见小片低密度灶。弓形虫抗体IgG阳性。结合临床诊断:脑弓形虫病。
　　例2:患者,女,27岁,静脉吸毒感染HIV,于2008年4月9日确认。CD4淋巴计数183个/Ul。患者于2008年6月11日曾服D4T+3TC+NVP进行艾滋病抗病毒治疗,服药15天后失访,至2009年1月始出现发热、头痛、意识障碍及右眼畏光、流泪、右侧肢体活动不灵等症就诊入院。查体:消瘦,一般情况差,反应迟钝,语言障碍,右眼睑下垂,伸舌不能配合,心肺腹(-),右侧肢体肌力3级,巴氏征(+),血常规及生化正常。脑脊液检查常规示:WBC 75×109/L,N 0.45,L 0.55,糖(+),潘氏(++++)。生化示:TP 6.4,GLU 1.1,CL 118,抗酸染色、墨汁染色(-)。病检见极少淋巴单核细胞,未见恶性细胞。头颅CT示:右侧颞区见混杂密度占位病变,灶周见大片状低密度水肿区,邻近侧脑室受压变形,侧脑室、第三脑室增大,局部中线结构左偏。CD4淋巴计数复查:51个/UL,因弓形虫脑病、结核性脑膜炎、脑淋巴瘤及脑白质病变均不能排外,给复方新诺明诊断性治疗,同时给予AZT+3TC+EFV抗病毒治疗,症状明显好转,治疗3周后查头颅MRI示:右基底节区、右侧丘脑及右侧额颞叶、胼胝体压部、左侧脑室枕角见结节状、斑片状稍长T2稍长T2混杂信号,轻度占位效应。弓形虫抗体IgG(+),结合临床诊断:脑弓形虫病。
　　例3:患者,男,39岁,静脉吸毒感染HIV,于2006年6月13日确认。2008年10月CD4淋巴计数313个/UL,服用AZT+3TC+NVP抗病毒治疗,服药2个月后(2009年12月)出现右侧肢体活动不灵,逐渐加重,并时伴头痛。既往无高血压及结核病史。体检除右侧肢体肌力3级,其余无异常,血常规及生化正常,复查CD4淋巴计数158个/UL,两次头颅CT未见异常。头颅MRI提示:右侧小脑脚、双侧颞、顶叶见斑片状稍长T2稍长T1信号灶,边缘模糊。弓形虫抗体IgG(+),结合临床诊断:脑弓形虫病。
　　
　　治疗经过
　　
　　以上3例均已抗病毒治疗,方案为:齐多夫定+拉米夫定+依非韦仑,并使用复方新诺明抗弓形虫,疗程8周,辅以甘露醇脱水、脑蛋白水解物改善脑功能及叶酸10～20mg/日,减少血液系统不良反应等治疗。1周后病情开始不同程度好转,8周疗程结束后予复方新诺明2片预防治疗,第1例无后遗症,第2、3例除右上肢肌力稍差外无其他症状,随访3个月无复发。
　　
　　讨 论
　　
　　脑弓形虫病在艾滋病患者中发生率25%,是最常见的机会性感染,也是引起中枢神经系统局灶性占位症状的常见原因[1]。由于AIDS患者的弓形虫病变是潜伏性感染复发,患者体内已经有IgG抗体,不出现IgM抗体,且只有不到1/3的患者抗体滴度升高[2],抗体(-)不能除外弓形虫病,故当AIDS患者有中枢神经系统损害的表现和影像学改变,临床拟诊弓形虫病时,常可给予经验性治疗,若在10～14天内临床和影像学明显改变,支持弓形虫脑病诊断;若影像学无改善,则要考虑其他原因,应进行脑活检。由于弓形虫病的表现复杂不具有特异性,尚无好的病原学诊断方法,常误诊和漏诊,因此在AIDS的诊治过程中要警惕该病。
　　
　　参考文献
　　1 项晓培,李兴旺,等.艾滋病治疗学.合肥:安徽科学技术出版社,2007:316.
　　2 赵红心,张可,等.艾滋病临床治疗与护理培训教材.北京:北京大学医学出版社,2003:62.