为探讨LEP对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型的保护作用及潜在机制,将ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组、LEP低[100mg/(kg·d)]、中[200 mg/(kg·d)]、高[400 mg/(kg·d)]剂量组及联苯双酯[100 mg/(kg·d)]组,每组10只;灌胃给药,1次/d,连续15d。末次给药结束后1h,模型组、LEP低、中、高剂量组及联苯双酯组腹腔注射2.0mL/kg的CCl4(10%)。造模6h后,眼底静脉丛采血,取肝脏、计算肝指数,并检测ALT、AST、NO、NOS、MDA、SOD、GSH、TNF-α、IL-6以及IL-1β水平。结果显示,与模型组比较,LEP可以降低肝质量及肝指数,其中高剂量组的肝质量及中、高剂量组的肝指数均显著性下降(P<0.05);LEP各剂量组的血清ALT、AST及肝组织NO、NOS、MDA水平与模型组比较均显著降低,而肝组织SOD、GSH水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,中、高剂量组的血清TNF-α、IL-1β水平及各剂量组的IL-6水平显著降低(P<0.05)。以上实验结果提示,LEP具有保护CCl4诱导的小鼠急性肝损伤作用,该作用与其具有的抗氧化和抗炎作用有关。