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目的:探讨黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用,并阐明其作用机制。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,将诱导成功的糖尿病大鼠随机分为模型组(DM)、黄芪组(RA)、黄芪联合胰岛素组(RA+Ins)和胰岛素组(Ins),同时设立正常大鼠为对照组(Control)。对照组和DM组大鼠无任何处理因素;RA组大鼠给予每日黄芪灌胃;Ins组大鼠每日胰岛素注射;RA+Ins组大鼠给予黄芪灌胃和胰岛素注射。8周后测定大鼠空腹血糖(FBG)值和空腹胰岛素(FINS)水平。腹主动脉取血,检测大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量及大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)和p38MAPK的表达水平。结果:DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著高于对照组(P<0.05),RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于DM组(P<0.05),Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于RA组(P<0.05),并且RA+Ins组大鼠FBG水平高于Ins组(P<0.05)。Ins组、RA+Ins组大鼠FINS水平显著高于对照组、DM组和RA组(P<0.01),RA+Ins组大鼠FINS水平显著低于Ins组(P<0.01)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量显著高于对照组(P<0.05),RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量明显低于DM组(P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清MDA含量明显高于RA+Ins组(P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠SOD活力显著低于对照组(P<0.05),RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清SOD活力显著高于DM组(P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清SOD活力显著低于RA+Ins组(P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量显著高于对照组(P<0.05),RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于DM组(P<0.05),RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于RA组和Ins组(P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠IRS-1表达低于对照组(P<0.05),RA+Ins组大鼠IRS-1表达高于DM组、RA组和Ins组(P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠p38MAPK表达高于对照组(P<0.05),RA+Ins组大鼠p38MAPK表达低于DM组、RA组和Ins组(P<0.05)。结论:黄芪联合胰岛素明显改善了糖尿病大鼠氧化应激及胰岛素抵抗状态,并且疗效优于单纯胰岛素的应用。