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摘要：现代医疗诊疗水平不断的进步，脓胸的发生率一度下降，但是近10年来，脓胸的发生率和其他感染性疾病一样开始逐渐回升。脓胸的主要原因有肺内慢性感染侵入胸膜腔，肝脓肿、膈下脓肿破溃，胸部外伤或胸部手术后意外感染，菌血症血行播散至胸膜腔，食管破裂，支气管扩张，肺结核、食管术后吻合口瘘等都可能直接导致或间接引发脓胸。也有部分患者未能明确疾病确切发病原因。国家卫生监督管理机构要求各级医院门诊处方中抗生素使用率应低于20%，但在实际临床操作中，抗生素的滥用远远超过这个比率，而且在大规模的抗生素耐药分析中，革兰氏阴性菌的检出比例可达55%以上，给脓胸等感染性疾病的发生埋下了隐患。脓胸患者在诊治过程中往往得不到足够的重视，脓胸治疗中常发生二重感染、抗生素耐药等极大干扰治疗的并发症。为此本文献综述拟在脓胸的病因、诊断、治疗等各方面进行回顾，为脓胸的诊治提供指导。
关键词：脓胸治疗;诊断;治疗措施
前言
脓胸是胸外科的常见病症，简单来说就是密闭的胸膜腔发生感染，且产生了难以吸收的积液。在公元2000多年前，希腊医学家希波克拉底就曾尝试针对胸膜腔积液进行引流，19世纪初的全世界流感大流行时期，对脓胸伴胸腔积液行胸腔闭式引流术便成為了脓胸救治的重要措施。到了19世纪60年代美国胸科医师协会（AATS）将脓胸的病程大致分为了渗出阶段、纤维素阶段与机化阶段。三个病程过程在临床中难以截然区分。2017年AATS的脓胸诊治指南中也指出在II期脓胸的治疗中，单纯行胸腔闭式引流术存在着较高的治疗失败率[5]。所以在诊断的过程中，及早识别察证对疾病的最终预后有很大的影响。
1.病原学
肺部感染性疾病是目前导致脓胸的常见原因，在上个世纪90年代至本世纪初，肺炎链球菌是引起脓胸最主要的病原微生物，随着抗生素的开始使用，这种致病菌所致的脓胸在一个时期内开始逐渐减少。但是近年来抗生素耐药问题开始逐渐显现，包括耐药的金黄色葡萄球菌（MARS）的增多，不仅在社区获得性肺炎患者中可以检出，在ICU病房住院患者中比例更高。结核杆菌亦是引起脓胸的重要病原菌，在2010年结束的全国结核病流行病学调查中，全国平均活动性结核发病率为459/10万，多重耐药率为6.8%。当结核杆菌耐药，且未能及时控制症状时既容易出现误诊延误病情又易发结核性脓胸。
2.流行病学
肺炎链球菌作为脓胸感染首要病原微生物其感染人数非常巨大，WTO曾出具相关报告提示每年肺部感染性疾病发生数量约1400万例，其中在中国约为140万例[8]。和其他致病细菌一样，肺炎链球菌在随着抗生素的广泛使用中，逐渐出现了耐药。从最早的青霉素类抗生素耐药，到近年来对头孢类、喹诺酮类、大环内酯类抗生素的多重耐药肺炎链球菌。目前全国性的脓胸流行病学资料尚难以获取，但刘叶等研究者调查了河北省六地区2000-2009年的0-14岁的小儿肺部感染病例约30000例，其中伴发胸腔积液988例，脓胸402例。肺内感染伴发脓胸的发生率约为1.3%，而且病患的经济状况、居住环境、自身受教育程度均低于当地平均水平。这种情形一定程度反映了当前脓胸患者本身的社会自身情况，即平时所能获得的营养及卫生条件较差，患者自身对疾病的严重性及危害程度没有充分重视，且首诊医师大多位于乡镇二级医疗机构，甚至卫生室。
3.病因与病程
美国胸科医师协会（ACCP）曾将脓胸的自然病程分为三期，包括I渗出，II纤维素和III机化期，这些在疾病过程中难以完全区分。脓胸虽然是胸膜腔内的感染，但肺组织的主要病理生理过程包含肺泡壁毛细血管淤血，肺泡间质内水肿和肺泡内蛋白性渗出液的蓄积。此种情况往往还伴随着肺泡毛细血管的渗透性增强，为蛋白性组织液的渗出提供了条件。病变进一步进展可以见到II型肺泡上皮增生，细胞周围纤维细胞增值。如果此时可以得到规范性的抗生素治疗，对生物性炎症因子进行有效的控制，人体可以产生较强的免疫反应，很多肺部感染性疾病的病程便终结于此。如果炎症因子带来的肺部损伤继续存在，纤维素性渗出液则会持续渗出，此时便可以有影像学上的胸腔积液表现。镜下病理检查也可以发现纤维素机化期的多量纤维蛋白沉积的现象，新增生的纤维组织分布于肺泡腔内及周边，并且通常在肺泡间质中观察到炎性细胞浸润。中性粒细胞可能会释放炎症因子如IL-6，TNF-α等进一步介导免疫反应，使胸膜充血和水肿。这些炎症改变使胸膜通透性发生变化，血浆或组织液就可通过壁层胸膜进入胸膜腔。胸膜腔内纤维蛋白原开始广泛发生纤维化反应时，大量纤维素性物质形成，可以包裹肺组织限制其扩张或局限性脓腔形成，成为包裹性胸腔积液。此时脓胸进入纤维化期，已形成的纤维素不可溶解，但含水量相对高质地较为韧，手术时可较容易的去除。若纤维素继续机化，则形成较硬的纤维板覆盖于肺组织表面，使肺组织复张困难，此时需行纤维板剥脱术。
4.诊断
脓胸的临床表现主要为明确的肺炎病史过后，经过一定的抗菌治疗，发热，乏力，食欲不振等症状伴有改善，随后突发高烧，发冷、胸痛，血液常规检查白细胞可达20×109 / L以上。由于病程长，大多数患者营养状况不佳，还伴随着血清白蛋白的下降。体格检查通常可见患者急病面容，受影响侧的呼吸运动性降低，并且叩击是实音或浊音。当患者出现肾功能衰竭时、心功能障碍或免疫缺陷病时，除了上述症状还可能会伴有感染性休克。若进入慢性脓胸期，除了上述慢性消耗性表现外，一些患者还有杵状指（趾）。在脓胸的情况下，通常可以采集胸腔积液进行生化分析，胸腔积液密度>1.018g/L，白细胞计数>0.5×109/L，或蛋白质浓度>25g/L。很多学者认为当胸水培养细菌阳性或蛋白质浓度>30g/L，基本上可以确定为脓胸的急性期。CT的主要特征是病变区域有大的密集阴影，坏死液化区可见低密度改变，如产气致病菌感染，通常看到气液水平并伴有脓液，成为脓气胸。而包裹性脓胸者，其壁边缘毛糙不规则，有时呈虫蚀状，纵隔窗可见胸膜增厚。脓胸形成的良性胸腔积液其CT值多为-1～10HU，常伴有胸膜均匀增厚，而肺癌形成的恶性胸腔积液，其CT值多为11～20HU，通常为多量胸腔积液。脓胸易使胸膜增厚形成均匀胸膜增厚，胸膜腔转移产生的胸膜改变往往会凹凸不平]，易于在CT下鉴别。不仅CT检查可以有效发现胸腔积液，随着影像学及影像介入学进展，脓胸诊断可以更早的确立，为治疗提供方向。超声技术在以往的观念中认为肺组织含气量较高，不适用于肺部检查，随着技术进步及设备发展，超声设备开始应用于观察胸腔积液、胸水定位、胸腔包裹性积液分隔查扫、超声引导下胸水穿刺抽液、肺周围型肺癌观察、超声造影下肺周围型肿瘤经皮穿刺活检。超声检查在脓胸的检查中十分敏感，特别当胸腔内积液或脓液较少，X线或CT显影模糊时，其准确程度超过传统的X线片体积测算。 5.治疗
目前临床中常见的引流方法主要为胸腔闭式引流，中心静脉导管胸腔穿刺引流，超声引导下胸腔积液引流，CT引导下胸腔穿刺引流。下面对以上几种方式的胸腔引流做回顾总结。
超声引导胸腔穿刺属于超声介入学，超声引导下胸腔穿刺通常使用带导丝穿刺针，要求患者坐位正对或背对操作者，常规消毒铺巾麻醉后，使用超声对胸腔内积液位置及积液量进行查扫，通常是沿肋骨由上至下使用斜切面或纵切面进行，选择好最佳穿刺处后使用利多卡因进行浸润穿刺麻醉，麻醉生效后，使用穿刺针沿下一肋肋骨上缘垂直方向进针，突破胸膜后植入导丝，再使用扩皮器沿导丝对皮肤及皮下组织进行适当扩张，留置引流管至事前定位的位置及深度后，使用探头再次观察引流管位置及深度无误后，可连接引流袋。有研究者在调查研究中统计超声引导下胸腔穿刺置管的并发症发生率约为10.3%，而且在200余位接受超声引导胸腔穿刺的患者中无人发生气胸，更无人发生血胸，需要外科紧急处置。因此，胸腔穿刺的并发症率整体较低且安全可靠。
胸腔闭式引流是几乎所有胸外科手术后都会留置的引流管，它可以持续引流胸腔内的血和气体，提供肺组织复张时所需的胸膜腔负压，它的特点是口径较大（20F-32F），侧壁引流孔较多，置管深度深，自身材料也多为组织相容性较好的复合生物材料。目前公认的需要胸腔闭式引流的指征主要有气胸、胸腔积液、胸外科手术后等。
置管时遇见积液内分隔条索时不宜弯曲打折，可以更充分的引流胸腔内积液。当胸腔内积液留置时间过长，穿刺置管引流不畅积液明显时，通常需要行胸腔闭式引流。在胸腔闭式引流的位置选择，一般在患侧的腋中线至腋前线的第4到第8肋间选取，腋中线偏后至肩胛下角线，此位置通常不做为胸腔闭式引流的切口，主要原因是肋间动脉的起源靠近此位置，在此位置操作并发症风险会提高。肋骨间隙后肋间也要小于前肋间，且背部肌肉层次较厚，穿刺较前外侧胸壁困难。致示意如下：
a线为右侧胸大肌外侧缘b线为右侧背阔肌前缘c线在本图中为第4肋间，若实际操作可向下调整肋间隙（c线的位置取决于所要引流的低点）d线约为腋窝顶部。在此区域行胸腔闭式引流更为安全，可以避免损伤肋间血管及神经。通常进行闭式引流操作时建议由第5肋间进入，若由更低位肋间进入，需再次确认引流指征。因为低位肋间进入胸腔更易将膈肌损伤，造成胸腔内容物进入腹腔，尤其在右侧胸腔，肝脏上抬在身材较矮的患者身上更容易出现这种危险。
内科胸腔镜（medical thoracoscopy）是呼吸系统疾病诊治中的一种常用的内镜技术，目前在呼吸内科可以广泛用于难以判别性质的胸膜疾病（如结核性胸膜炎、胸膜瘤）和顽固性的胸腔积液。内科胸腔镜通常需要由呼吸内科医师于内镜室在局麻或静脉镇静下进行检查操作，有别于胸外科医生在手术室全麻下进行使用的外科胸腔镜。胸腔镜使用的技术要点包括1.在不带来内脏损伤和过度疼痛的前提下，将穿刺管鞘置入胸腔内。2.透明导光介质引入胸腔内。3.高清的腔内镜头用于观察胸腔内结构。内科胸腔镜用于脓胸早期的治疗是有效的，尤其在处理渗出期与纤维素期时的脓胸，但是如果病变进入了机化期，内科胸腔镜往往只能起到“诊断”作用。
参考文献
[1]李海斌.胸腔闭式引流导管引流治疗胸腔积液的临床疗效观察[J].吉林医学，2018，39（6）：1134-1135.
[2]中国医师协会整合医学分会呼吸专业委员会.内科胸腔镜诊疗规范[J].中華肺部疾病杂志（电子版），2018，11（1）：6-13.
[3]Sumalani K K， Rizvi N A， Asghar A. Role of medical Thoracoscopy in the Management of Multiloculated Empyema[J]. BMC pulmonary medicine， 2018， 18（1）： 179.
[4]Adlakha S， Roberts M， Ali N. Chest tube insertion[J]. Eur Respir Monogr， 2016， 74： 229-239.
关键词：脓胸治疗;诊断;治疗措施
前言
脓胸是胸外科的常见病症，简单来说就是密闭的胸膜腔发生感染，且产生了难以吸收的积液。在公元2000多年前，希腊医学家希波克拉底就曾尝试针对胸膜腔积液进行引流，19世纪初的全世界流感大流行时期，对脓胸伴胸腔积液行胸腔闭式引流术便成為了脓胸救治的重要措施。到了19世纪60年代美国胸科医师协会（AATS）将脓胸的病程大致分为了渗出阶段、纤维素阶段与机化阶段。三个病程过程在临床中难以截然区分。2017年AATS的脓胸诊治指南中也指出在II期脓胸的治疗中，单纯行胸腔闭式引流术存在着较高的治疗失败率[5]。所以在诊断的过程中，及早识别察证对疾病的最终预后有很大的影响。
1.病原学
肺部感染性疾病是目前导致脓胸的常见原因，在上个世纪90年代至本世纪初，肺炎链球菌是引起脓胸最主要的病原微生物，随着抗生素的开始使用，这种致病菌所致的脓胸在一个时期内开始逐渐减少。但是近年来抗生素耐药问题开始逐渐显现，包括耐药的金黄色葡萄球菌（MARS）的增多，不仅在社区获得性肺炎患者中可以检出，在ICU病房住院患者中比例更高。结核杆菌亦是引起脓胸的重要病原菌，在2010年结束的全国结核病流行病学调查中，全国平均活动性结核发病率为459/10万，多重耐药率为6.8%。当结核杆菌耐药，且未能及时控制症状时既容易出现误诊延误病情又易发结核性脓胸。
2.流行病学
肺炎链球菌作为脓胸感染首要病原微生物其感染人数非常巨大，WTO曾出具相关报告提示每年肺部感染性疾病发生数量约1400万例，其中在中国约为140万例[8]。和其他致病细菌一样，肺炎链球菌在随着抗生素的广泛使用中，逐渐出现了耐药。从最早的青霉素类抗生素耐药，到近年来对头孢类、喹诺酮类、大环内酯类抗生素的多重耐药肺炎链球菌。目前全国性的脓胸流行病学资料尚难以获取，但刘叶等研究者调查了河北省六地区2000-2009年的0-14岁的小儿肺部感染病例约30000例，其中伴发胸腔积液988例，脓胸402例。肺内感染伴发脓胸的发生率约为1.3%，而且病患的经济状况、居住环境、自身受教育程度均低于当地平均水平。这种情形一定程度反映了当前脓胸患者本身的社会自身情况，即平时所能获得的营养及卫生条件较差，患者自身对疾病的严重性及危害程度没有充分重视，且首诊医师大多位于乡镇二级医疗机构，甚至卫生室。
3.病因与病程
美国胸科医师协会（ACCP）曾将脓胸的自然病程分为三期，包括I渗出，II纤维素和III机化期，这些在疾病过程中难以完全区分。脓胸虽然是胸膜腔内的感染，但肺组织的主要病理生理过程包含肺泡壁毛细血管淤血，肺泡间质内水肿和肺泡内蛋白性渗出液的蓄积。此种情况往往还伴随着肺泡毛细血管的渗透性增强，为蛋白性组织液的渗出提供了条件。病变进一步进展可以见到II型肺泡上皮增生，细胞周围纤维细胞增值。如果此时可以得到规范性的抗生素治疗，对生物性炎症因子进行有效的控制，人体可以产生较强的免疫反应，很多肺部感染性疾病的病程便终结于此。如果炎症因子带来的肺部损伤继续存在，纤维素性渗出液则会持续渗出，此时便可以有影像学上的胸腔积液表现。镜下病理检查也可以发现纤维素机化期的多量纤维蛋白沉积的现象，新增生的纤维组织分布于肺泡腔内及周边，并且通常在肺泡间质中观察到炎性细胞浸润。中性粒细胞可能会释放炎症因子如IL-6，TNF-α等进一步介导免疫反应，使胸膜充血和水肿。这些炎症改变使胸膜通透性发生变化，血浆或组织液就可通过壁层胸膜进入胸膜腔。胸膜腔内纤维蛋白原开始广泛发生纤维化反应时，大量纤维素性物质形成，可以包裹肺组织限制其扩张或局限性脓腔形成，成为包裹性胸腔积液。此时脓胸进入纤维化期，已形成的纤维素不可溶解，但含水量相对高质地较为韧，手术时可较容易的去除。若纤维素继续机化，则形成较硬的纤维板覆盖于肺组织表面，使肺组织复张困难，此时需行纤维板剥脱术。
4.诊断
脓胸的临床表现主要为明确的肺炎病史过后，经过一定的抗菌治疗，发热，乏力，食欲不振等症状伴有改善，随后突发高烧，发冷、胸痛，血液常规检查白细胞可达20×109 / L以上。由于病程长，大多数患者营养状况不佳，还伴随着血清白蛋白的下降。体格检查通常可见患者急病面容，受影响侧的呼吸运动性降低，并且叩击是实音或浊音。当患者出现肾功能衰竭时、心功能障碍或免疫缺陷病时，除了上述症状还可能会伴有感染性休克。若进入慢性脓胸期，除了上述慢性消耗性表现外，一些患者还有杵状指（趾）。在脓胸的情况下，通常可以采集胸腔积液进行生化分析，胸腔积液密度>1.018g/L，白细胞计数>0.5×109/L，或蛋白质浓度>25g/L。很多学者认为当胸水培养细菌阳性或蛋白质浓度>30g/L，基本上可以确定为脓胸的急性期。CT的主要特征是病变区域有大的密集阴影，坏死液化区可见低密度改变，如产气致病菌感染，通常看到气液水平并伴有脓液，成为脓气胸。而包裹性脓胸者，其壁边缘毛糙不规则，有时呈虫蚀状，纵隔窗可见胸膜增厚。脓胸形成的良性胸腔积液其CT值多为-1～10HU，常伴有胸膜均匀增厚，而肺癌形成的恶性胸腔积液，其CT值多为11～20HU，通常为多量胸腔积液。脓胸易使胸膜增厚形成均匀胸膜增厚，胸膜腔转移产生的胸膜改变往往会凹凸不平]，易于在CT下鉴别。不仅CT检查可以有效发现胸腔积液，随着影像学及影像介入学进展，脓胸诊断可以更早的确立，为治疗提供方向。超声技术在以往的观念中认为肺组织含气量较高，不适用于肺部检查，随着技术进步及设备发展，超声设备开始应用于观察胸腔积液、胸水定位、胸腔包裹性积液分隔查扫、超声引导下胸水穿刺抽液、肺周围型肺癌观察、超声造影下肺周围型肿瘤经皮穿刺活检。超声检查在脓胸的检查中十分敏感，特别当胸腔内积液或脓液较少，X线或CT显影模糊时，其准确程度超过传统的X线片体积测算。 5.治疗
目前临床中常见的引流方法主要为胸腔闭式引流，中心静脉导管胸腔穿刺引流，超声引导下胸腔积液引流，CT引导下胸腔穿刺引流。下面对以上几种方式的胸腔引流做回顾总结。
超声引导胸腔穿刺属于超声介入学，超声引导下胸腔穿刺通常使用带导丝穿刺针，要求患者坐位正对或背对操作者，常规消毒铺巾麻醉后，使用超声对胸腔内积液位置及积液量进行查扫，通常是沿肋骨由上至下使用斜切面或纵切面进行，选择好最佳穿刺处后使用利多卡因进行浸润穿刺麻醉，麻醉生效后，使用穿刺针沿下一肋肋骨上缘垂直方向进针，突破胸膜后植入导丝，再使用扩皮器沿导丝对皮肤及皮下组织进行适当扩张，留置引流管至事前定位的位置及深度后，使用探头再次观察引流管位置及深度无误后，可连接引流袋。有研究者在调查研究中统计超声引导下胸腔穿刺置管的并发症发生率约为10.3%，而且在200余位接受超声引导胸腔穿刺的患者中无人发生气胸，更无人发生血胸，需要外科紧急处置。因此，胸腔穿刺的并发症率整体较低且安全可靠。
胸腔闭式引流是几乎所有胸外科手术后都会留置的引流管，它可以持续引流胸腔内的血和气体，提供肺组织复张时所需的胸膜腔负压，它的特点是口径较大（20F-32F），侧壁引流孔较多，置管深度深，自身材料也多为组织相容性较好的复合生物材料。目前公认的需要胸腔闭式引流的指征主要有气胸、胸腔积液、胸外科手术后等。
置管时遇见积液内分隔条索时不宜弯曲打折，可以更充分的引流胸腔内积液。当胸腔内积液留置时间过长，穿刺置管引流不畅积液明显时，通常需要行胸腔闭式引流。在胸腔闭式引流的位置选择，一般在患侧的腋中线至腋前线的第4到第8肋间选取，腋中线偏后至肩胛下角线，此位置通常不做为胸腔闭式引流的切口，主要原因是肋间动脉的起源靠近此位置，在此位置操作并发症风险会提高。肋骨间隙后肋间也要小于前肋间，且背部肌肉层次较厚，穿刺较前外侧胸壁困难。致示意如下：
a线为右侧胸大肌外侧缘b线为右侧背阔肌前缘c线在本图中为第4肋间，若实际操作可向下调整肋间隙（c线的位置取决于所要引流的低点）d线约为腋窝顶部。在此区域行胸腔闭式引流更为安全，可以避免损伤肋间血管及神经。通常进行闭式引流操作时建议由第5肋间进入，若由更低位肋间进入，需再次确认引流指征。因为低位肋间进入胸腔更易将膈肌损伤，造成胸腔内容物进入腹腔，尤其在右侧胸腔，肝脏上抬在身材较矮的患者身上更容易出现这种危险。
内科胸腔镜（medical thoracoscopy）是呼吸系统疾病诊治中的一种常用的内镜技术，目前在呼吸内科可以广泛用于难以判别性质的胸膜疾病（如结核性胸膜炎、胸膜瘤）和顽固性的胸腔积液。内科胸腔镜通常需要由呼吸内科医师于内镜室在局麻或静脉镇静下进行检查操作，有别于胸外科医生在手术室全麻下进行使用的外科胸腔镜。胸腔镜使用的技术要点包括1.在不带来内脏损伤和过度疼痛的前提下，将穿刺管鞘置入胸腔内。2.透明导光介质引入胸腔内。3.高清的腔内镜头用于观察胸腔内结构。内科胸腔镜用于脓胸早期的治疗是有效的，尤其在处理渗出期与纤维素期时的脓胸，但是如果病变进入了机化期，内科胸腔镜往往只能起到“诊断”作用。
参考文献
[1]李海斌.胸腔闭式引流导管引流治疗胸腔积液的临床疗效观察[J].吉林医学，2018，39（6）：1134-1135.
[2]中国医师协会整合医学分会呼吸专业委员会.内科胸腔镜诊疗规范[J].中華肺部疾病杂志（电子版），2018，11（1）：6-13.
[3]Sumalani K K， Rizvi N A， Asghar A. Role of medical Thoracoscopy in the Management of Multiloculated Empyema[J]. BMC pulmonary medicine， 2018， 18（1）： 179.
[4]Adlakha S， Roberts M， Ali N. Chest tube insertion[J]. Eur Respir Monogr， 2016， 74： 229-239.