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目的探讨虾青素(ATX)通过激活ERK1/2通路诱导血红素加氧酶-1(HO-1)表达的机制。方法ATX单独处理体外培养的SH—SY5Y细胞或运用ERK1/2抑制剂PD98059预处理,提取细胞蛋白,Western印迹方法检测pERK1/2和ERK1/2以及HO-1蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,ATX可以时间依赖性和剂量依赖性诱导HO-1的表达上调,ATX时间依赖性和剂量依赖性激活ERK1/2,后者激活介导ATX诱导HO-1的表达上调,PD98059预处理后可以减弱ATx引起的HO-1蛋白表达水平降低