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【摘要】 目的 探讨螺旋CT对百草枯中毒肺损伤的影像学特征及临床意义。方法 回顾分析18例百草枯中毒患者的胸部CT表现。结果 18 例患者中有5例存活3周以上,中毒早期8例胸部无明显异常,磨玻璃样改变10例;中毒中期10例见两肺弥漫磨玻璃样密度影,出现渗出病变5例,实变3例,胸腔积液2例。中毒晚期8例表现不同程度肺间质纤维化和肺蜂窝样改变,3例伴牵引性支气管扩张,胸腔积液1例,2例无明显异常。结论 CT诊断对病情发展、演变及估计预后、指导临床治疗具有重要意义。
【关键词】
百草枯中毒;肺;放射摄影术;体层摄影术;X线计算机
Radiographic and Clinical Evaluation of chest CT scan on Paraquatinduced Pulmonary Damage
ZI Gang,SHI Shikui,TANG Xiaomin,et al.Department of Radiology,The first Affiliated Hospital of Bengbu Medical College,Anhui Bengbu 233004,China
【Abstract】 Objective To investigate the CT feature and clinic significance of Paraquatinduced Pulmonary Damage.Methods CT data of chest in 18 patients with paraquate poisoning were retrospectively analyzed.Results 5 patients of 18 survived over 3 week.In the early period,in 10 of them,the predominate findings were glass density;while the other 8 cases shomed normal.In the middle period,extensive glass density were found in 10 cases,exudation in 5 cases,consolidation in 3 cases with hydrothorax 2 cases.In the late period,pulmonary firbrosis and microcyst formation in different degree were shown in 8 cases,3 cases combined with bronchiectasis,hydrothorax in 1 case;while the other 2 cases shomed normal.Conclusion Chest CT has great advantage in progression of paraquateinduced pulmonary damage and has important significance in conduction of clinic therapy,evaluation of prognosis.
【Key words】
Paraquat poisoning;Pulmonary damage;Radiography;Tomography;Xray computed
百草枯(商品名克芜踪),是一种使用广泛的除草剂,对人畜有很强的毒性。患者常因误服或服毒自杀引起中毒。近年来临床对百草枯中毒病例报道有所增加,中毒后常表现为多脏器功能损伤、衰竭,其中以肺损伤最常见且突出,进行性呼吸衰竭是最主要的病死因素。患者病情危重,病死率很高,口服百草枯病死率更高,达 60%~87.8%[1]。笔者将近2年来搜集的18例有完整资料的病例进行回顾性分析,探讨百草枯中毒引起胸部CT改变的特征表现及临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集2007 年7月至2008 年11月就诊于我院的口服百草枯中毒患者18例,其中男8例,女10例,年龄12~46岁,平均年龄24岁。自杀性口服或误服浓度20%的百草枯原液(20~300 ml)2 h~3 d后就诊。根据文献 [13]按患者服药时间把病程分为中毒早期(1~7 d以内);中期(8~14 d);中后期(>14 d)。所有病例的确诊依靠明确的服药中毒史和结合临床。
1.2 扫描方法 采用东芝Aesteion 全身螺旋CT机,做常规胸部扫描,由胸廓入口扫描至横膈。层厚、间隔均为8 mm。
DOI:10.3760/cma.j.issn 16738799.2010.01.47
作者單位:233004安徽省蚌埠医学院第一附属医院放射科(訾刚 石士奎 汤晓敏),
ICU室(赵飞)
所有患者在就诊1 h内做 CT 检查,并且以后每3 d复查1次CT。
1.3 治疗与转归 患者入院后治疗包括催吐、洗胃及使用导泻剂以减少百草枯吸收、加快肠道毒物的排除。采用血液透析净化疗法清除已吸收的百草枯,使用利尿剂加速百草枯排出,使用糖皮质激素防治肺纤维化。患者的其他不适给予对症处理。其中2例在 1~7 d内出现呼吸窘迫综合征合并多脏器衰竭死亡,8例8~14 d内因多脏器功能衰竭死亡,3 例在2周后出现不可逆性两肺纤维化、呼吸衰竭而死亡。5例存活3周以上。
2 结果
18 例患者在中毒早期胸部无明显变化者8例,10例出现磨玻璃样改变,其中4例伴有肺过度通气(图1);中毒中期16例患者中10例可见两肺弥漫磨玻璃样密度影,其中伴有渗出病变者5例,实变3例,胸腔积液2例(图2~5)。中毒晚期8例表现不同程度肺间质纤维化和肺蜂窝样改变,3例伴牵引性支气管扩张,胸腔积液1例,2例无明显异常(图6~7)。本组病例仅5例存活3周以上,服药量均不超过20 ml且治疗及时,其中2例无明显异常,另3例双肺见散在毛玻璃样改变,并伴有肺段性或肺叶性膨胀不全(图8)。
图1 中毒早期,双肺上叶散在磨玻璃样密度影,伴局部肺过度通气
图2 中毒中期,两肺散在磨玻璃样密度影,左肺上叶外带出现胸膜下线征
图3 中毒中期,左肺弥漫磨玻璃样密度影,伴血管支气管束增粗及渗出
图4 中毒中后期,两肺散在纤维化灶
图5 中毒中期,两肺弥漫磨玻璃样密度影伴广泛渗出
图6 中毒晚期,两肺磨玻璃变伴支气管扩张及肺气肿
图7 中毒晚期,两肺间质纤维化伴蜂窝样改变,胸水
图8 中毒晚期,双肺散在毛玻璃样改变,并伴有肺段性或肺叶性膨胀不全
3 讨论
百草枯属于氧化剂,中毒时可引起以肺为主要靶器官的多脏器损害,肺损害多在第2、3天出现,迅速加重,形成持续加重的低氧血症。其中毒机制由于药物在肺部浓聚,在肺组织局部产生氧自由基破坏细胞膜所致。由于肺脏抗氧化剂浓度较低而氧含量较高,因而更易受到损害。其基本病变为增殖性细支气管炎和弥漫性肺泡炎[2]。肺部形态学改变取决于摄入后生存期的长短:中毒后1~7 d内呈现弥漫性炎症反应,表现为肺水肿、出血、炎性细胞浸润;生存期超过1周者肺泡内渗出物机化、单核细胞浸润,肺泡上皮及间质成纤维细胞增生,结果发生肺广泛纤维化,形成蜂窝肺及细支气管扩张[2]。
胸部的CT表现随时间的推移而变化,有分期特征。本组资料显示,中毒早期(48 h内)半数患者肺部可以无形态学上的表现;半数患者出现两肺大片状磨玻璃样密度影,主要由于水肿、出血、感染导致肺泡壁增厚,部分肺泡内充满液体、纤维蛋白及巨噬细胞。
百草枯中毒后一到两周,胸部影像学变化逐渐发展成双肺弥漫的毛玻璃样变,两肺野可出现结节、小片状渗出、胸膜下线影及实变区,范围较大的实变区内可见充气支气管征。主要病理表现为肺充血、水肿、肺泡壁增厚、部分肺泡充满渗液、大量纤维素及单核细胞,并伴肺不张形成[3]。此期胸部的影像学变化相对最明显,肺气肿、胸腔积液、气胸、心包积液等均可存在,并均提示临床症状较重,且与转归具有相关性。
晚期表现(>2周)主要有肺纤维化,多为散在片状纤维化,部分病例伴支气管扩张,尤以双肺下叶基底段多见。这是由于肺泡内炎性渗出物机化、间质成纤维细胞增生,同时肺泡上皮及基膜的破坏不能被Ⅰ型上皮细胞修复,成纤维细胞伸入肺泡内,肺泡内外成纤维细胞增生从而导致肺纤维化。
多数文献报道百草枯中毒的肺部损害程度与口服剂量呈正相关。本组18例病例中,口服剂量小于20 ml者主要表现为肺纹理增多及肺毛玻璃样改变,口服剂量大于20 ml者,肺部可见毛玻璃样改变,肺实变及肺纤维化,支气管扩张。这与王宏伟等[6]的研究结果相似。对口服中毒而言,就诊治疗越晚,口服剂量越大,中毒症状越重,肺部损伤越重,预后越差,病死率越高[46]。笔者本组资料观察认为,肺部损伤的程度亦与救治时间和救治方法关系密切。该组资料中,口服百草枯小于20 ml且救治及时的两名患者,肺部未见明显异常表现。
本组病例中2例完全康复,未留下后遗症,其肺部表现未见明显异常表现,另3例存活但肺功能明显受损,13例死亡病例中均可见肺内大片肺段性、肺叶性或广泛性毛玻璃样改变、肺实变或合并有胸腔积液等表现。由此可见,肺部病变范围越广,预后越差。百草枯中毒肺损伤的病理演变过程是一个由磨玻璃密度影或实变逐渐到纤维化的过程,其胸部CT影像表现具有一定的特征性,并随时间的推移而变化,具有分期的特征性影像学表现,且与临床转归关系密切。CT诊断对病情发展的及时评估及指导临床治疗具有重要意义。
参考文献
[1] 張丽波,杨巍,李忠凯. 百草枯急性中毒致肺损伤的X线和CT表现分析 . CT理论与应用研究,2005,14(2):3437.
[2] 曹钰,董玉龙,姚尧,等. 急性百草枯中毒所致急性肺损伤机制研究. 中国呼吸与危重监护杂志,2005,4(4):303305.
[3] Schenker MB,Stoecklin M,Lee K,et al.Pulmonary function and exerciseassociated changes with chronic lowlevel paraquat exposure.Am J Respir Crit Care Med,2004,170(7):773779.
[4] 刘颖,刘志. 百草枯中毒的预后因素分析.中国急救医学,2005,25(9):679681.
[5] Hwang KY,EY,Hong SY.Paraquat intoxication in Korea.Arch Environ Health,2002,57(2):162166.
[6] 王宏伟,王书轩,丁长伟.百草枯中毒致肺损伤的CT表现.生物医学工程与临床,2008,12(2):119122.
【关键词】
百草枯中毒;肺;放射摄影术;体层摄影术;X线计算机
Radiographic and Clinical Evaluation of chest CT scan on Paraquatinduced Pulmonary Damage
ZI Gang,SHI Shikui,TANG Xiaomin,et al.Department of Radiology,The first Affiliated Hospital of Bengbu Medical College,Anhui Bengbu 233004,China
【Abstract】 Objective To investigate the CT feature and clinic significance of Paraquatinduced Pulmonary Damage.Methods CT data of chest in 18 patients with paraquate poisoning were retrospectively analyzed.Results 5 patients of 18 survived over 3 week.In the early period,in 10 of them,the predominate findings were glass density;while the other 8 cases shomed normal.In the middle period,extensive glass density were found in 10 cases,exudation in 5 cases,consolidation in 3 cases with hydrothorax 2 cases.In the late period,pulmonary firbrosis and microcyst formation in different degree were shown in 8 cases,3 cases combined with bronchiectasis,hydrothorax in 1 case;while the other 2 cases shomed normal.Conclusion Chest CT has great advantage in progression of paraquateinduced pulmonary damage and has important significance in conduction of clinic therapy,evaluation of prognosis.
【Key words】
Paraquat poisoning;Pulmonary damage;Radiography;Tomography;Xray computed
百草枯(商品名克芜踪),是一种使用广泛的除草剂,对人畜有很强的毒性。患者常因误服或服毒自杀引起中毒。近年来临床对百草枯中毒病例报道有所增加,中毒后常表现为多脏器功能损伤、衰竭,其中以肺损伤最常见且突出,进行性呼吸衰竭是最主要的病死因素。患者病情危重,病死率很高,口服百草枯病死率更高,达 60%~87.8%[1]。笔者将近2年来搜集的18例有完整资料的病例进行回顾性分析,探讨百草枯中毒引起胸部CT改变的特征表现及临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集2007 年7月至2008 年11月就诊于我院的口服百草枯中毒患者18例,其中男8例,女10例,年龄12~46岁,平均年龄24岁。自杀性口服或误服浓度20%的百草枯原液(20~300 ml)2 h~3 d后就诊。根据文献 [13]按患者服药时间把病程分为中毒早期(1~7 d以内);中期(8~14 d);中后期(>14 d)。所有病例的确诊依靠明确的服药中毒史和结合临床。
1.2 扫描方法 采用东芝Aesteion 全身螺旋CT机,做常规胸部扫描,由胸廓入口扫描至横膈。层厚、间隔均为8 mm。
DOI:10.3760/cma.j.issn 16738799.2010.01.47
作者單位:233004安徽省蚌埠医学院第一附属医院放射科(訾刚 石士奎 汤晓敏),
ICU室(赵飞)
所有患者在就诊1 h内做 CT 检查,并且以后每3 d复查1次CT。
1.3 治疗与转归 患者入院后治疗包括催吐、洗胃及使用导泻剂以减少百草枯吸收、加快肠道毒物的排除。采用血液透析净化疗法清除已吸收的百草枯,使用利尿剂加速百草枯排出,使用糖皮质激素防治肺纤维化。患者的其他不适给予对症处理。其中2例在 1~7 d内出现呼吸窘迫综合征合并多脏器衰竭死亡,8例8~14 d内因多脏器功能衰竭死亡,3 例在2周后出现不可逆性两肺纤维化、呼吸衰竭而死亡。5例存活3周以上。
2 结果
18 例患者在中毒早期胸部无明显变化者8例,10例出现磨玻璃样改变,其中4例伴有肺过度通气(图1);中毒中期16例患者中10例可见两肺弥漫磨玻璃样密度影,其中伴有渗出病变者5例,实变3例,胸腔积液2例(图2~5)。中毒晚期8例表现不同程度肺间质纤维化和肺蜂窝样改变,3例伴牵引性支气管扩张,胸腔积液1例,2例无明显异常(图6~7)。本组病例仅5例存活3周以上,服药量均不超过20 ml且治疗及时,其中2例无明显异常,另3例双肺见散在毛玻璃样改变,并伴有肺段性或肺叶性膨胀不全(图8)。
图1 中毒早期,双肺上叶散在磨玻璃样密度影,伴局部肺过度通气
图2 中毒中期,两肺散在磨玻璃样密度影,左肺上叶外带出现胸膜下线征
图3 中毒中期,左肺弥漫磨玻璃样密度影,伴血管支气管束增粗及渗出
图4 中毒中后期,两肺散在纤维化灶
图5 中毒中期,两肺弥漫磨玻璃样密度影伴广泛渗出
图6 中毒晚期,两肺磨玻璃变伴支气管扩张及肺气肿
图7 中毒晚期,两肺间质纤维化伴蜂窝样改变,胸水
图8 中毒晚期,双肺散在毛玻璃样改变,并伴有肺段性或肺叶性膨胀不全
3 讨论
百草枯属于氧化剂,中毒时可引起以肺为主要靶器官的多脏器损害,肺损害多在第2、3天出现,迅速加重,形成持续加重的低氧血症。其中毒机制由于药物在肺部浓聚,在肺组织局部产生氧自由基破坏细胞膜所致。由于肺脏抗氧化剂浓度较低而氧含量较高,因而更易受到损害。其基本病变为增殖性细支气管炎和弥漫性肺泡炎[2]。肺部形态学改变取决于摄入后生存期的长短:中毒后1~7 d内呈现弥漫性炎症反应,表现为肺水肿、出血、炎性细胞浸润;生存期超过1周者肺泡内渗出物机化、单核细胞浸润,肺泡上皮及间质成纤维细胞增生,结果发生肺广泛纤维化,形成蜂窝肺及细支气管扩张[2]。
胸部的CT表现随时间的推移而变化,有分期特征。本组资料显示,中毒早期(48 h内)半数患者肺部可以无形态学上的表现;半数患者出现两肺大片状磨玻璃样密度影,主要由于水肿、出血、感染导致肺泡壁增厚,部分肺泡内充满液体、纤维蛋白及巨噬细胞。
百草枯中毒后一到两周,胸部影像学变化逐渐发展成双肺弥漫的毛玻璃样变,两肺野可出现结节、小片状渗出、胸膜下线影及实变区,范围较大的实变区内可见充气支气管征。主要病理表现为肺充血、水肿、肺泡壁增厚、部分肺泡充满渗液、大量纤维素及单核细胞,并伴肺不张形成[3]。此期胸部的影像学变化相对最明显,肺气肿、胸腔积液、气胸、心包积液等均可存在,并均提示临床症状较重,且与转归具有相关性。
晚期表现(>2周)主要有肺纤维化,多为散在片状纤维化,部分病例伴支气管扩张,尤以双肺下叶基底段多见。这是由于肺泡内炎性渗出物机化、间质成纤维细胞增生,同时肺泡上皮及基膜的破坏不能被Ⅰ型上皮细胞修复,成纤维细胞伸入肺泡内,肺泡内外成纤维细胞增生从而导致肺纤维化。
多数文献报道百草枯中毒的肺部损害程度与口服剂量呈正相关。本组18例病例中,口服剂量小于20 ml者主要表现为肺纹理增多及肺毛玻璃样改变,口服剂量大于20 ml者,肺部可见毛玻璃样改变,肺实变及肺纤维化,支气管扩张。这与王宏伟等[6]的研究结果相似。对口服中毒而言,就诊治疗越晚,口服剂量越大,中毒症状越重,肺部损伤越重,预后越差,病死率越高[46]。笔者本组资料观察认为,肺部损伤的程度亦与救治时间和救治方法关系密切。该组资料中,口服百草枯小于20 ml且救治及时的两名患者,肺部未见明显异常表现。
本组病例中2例完全康复,未留下后遗症,其肺部表现未见明显异常表现,另3例存活但肺功能明显受损,13例死亡病例中均可见肺内大片肺段性、肺叶性或广泛性毛玻璃样改变、肺实变或合并有胸腔积液等表现。由此可见,肺部病变范围越广,预后越差。百草枯中毒肺损伤的病理演变过程是一个由磨玻璃密度影或实变逐渐到纤维化的过程,其胸部CT影像表现具有一定的特征性,并随时间的推移而变化,具有分期的特征性影像学表现,且与临床转归关系密切。CT诊断对病情发展的及时评估及指导临床治疗具有重要意义。
参考文献
[1] 張丽波,杨巍,李忠凯. 百草枯急性中毒致肺损伤的X线和CT表现分析 . CT理论与应用研究,2005,14(2):3437.
[2] 曹钰,董玉龙,姚尧,等. 急性百草枯中毒所致急性肺损伤机制研究. 中国呼吸与危重监护杂志,2005,4(4):303305.
[3] Schenker MB,Stoecklin M,Lee K,et al.Pulmonary function and exerciseassociated changes with chronic lowlevel paraquat exposure.Am J Respir Crit Care Med,2004,170(7):773779.
[4] 刘颖,刘志. 百草枯中毒的预后因素分析.中国急救医学,2005,25(9):679681.
[5] Hwang KY,EY,Hong SY.Paraquat intoxication in Korea.Arch Environ Health,2002,57(2):162166.
[6] 王宏伟,王书轩,丁长伟.百草枯中毒致肺损伤的CT表现.生物医学工程与临床,2008,12(2):119122.