过氧化物酶体增殖物激活型受体γ对原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤的作用

来源 :中华急诊医学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lianglianghepan
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目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxisome proliferators activated receptor-gamma,PPAR-γ)及配体罗格列酮(rosiglitazone,Ros)对原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤(Ischemia/reper-fusion,I/R)的影响及其作用机制.方法 42只SD大鼠随机分为假手术组(n=14),I/R组(n=14)和I/R+Ros组(n=14).通过制作人鼠肝脏原位缺血-再灌注模型,采用信号通路发现者基因芯片和大鼠细胞冈予抗体芯片检测技术,榆测胆道组织炎症反应发生的信号通路和相关的细胞因子的变化;并采用肝脏组织病理学评分和部分器官功能生化指标的检测,以观察大鼠缺血-再灌注损伤时肝脏组织的病理变化和部分器官牛化指标的变化.采用SPSS 10.0软件进行统计学分析.实验中测得的数据以均数±标准差(x±s)表示.应用方差分析和Bonferroni检验,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 I/R组中NF-кB样本基因表达水平均比假于术组和I/R+Ros组丌高两倍以上.使用大鼠细胞因子抗体芯片发现,I/R组中IL-Iα,IL-β以及TNF-α样本蛋白表达水平均比假手术组和I/R+Ros组升高两倍以上.与I/R组相比,I/R+Ros组巾病理学评分明显下降(P<0.05);部分器官生化指标含量测定明显下降(P<0.01).结论 PPAR-γ及配体罗格列嗣对原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制与通过拮抗核因子-кB(NF-кB),抑制NF-кB表达,减少下游IL-Iα,IL-1β以及TNFα等炎性介质的释放有关。

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